Coronavirus

No es una neumonía más: así lanza el coronavirus su ataque silencioso y sistémico

Perdón por el tocho, pero considero importante aportar esta información sobre los descubrimientos más recientes -y espeluznantes- sobre el Sars-CoV-2, o Covid-19.

Hay cada vez más pruebas que señalan el daño vascular como origen del fallo multiorgánico y del resto de manifestaciones inesperadas de la enfermedad. No es sólo un virus respiratorio, la inflamación y el daño endotelial lo convierten en un patógeno ‘total’ cuya primera ‘estación’ son los pulmones.

Dos meses después de que el coronavirus Sars-CoV-2 pusiera el planeta patas arriba, los médicos empiezan a juntar las piezas del puzzle de esta pandemia. Aunque se trata de un virus respiratorio, y los pulmones son el principal foco en el que produce el daño y la muerte de miles de personas, cada vez más pruebas apuntan a que se trata de un virus que ataca en diversas partes del cuerpo y que su zarpazo comienza en las paredes de los vasos sanguíneos, en especial en los pacientes que ya presentaban daño crónico en el sistema cardiovascular, que son los que tienen una mayor mortalidad. Los expertos coinciden en que no se trata de una neumonía más, sino de un virus capaz de generar un ataque sistémico y global que a menudo avanza sin ser detectado.

Luciano Gattinoni, microbiólogo: “Algunos pacientes de Covid se quedan sin oxígeno sin notarlo y eso aumenta el daño".
En busca de nuestro ‘punto débil’ contra el coronavirus.
"Desde el principio vimos en las UCIs que el comportamiento del virus no era sólo respiratorio; no producía sólo distrés. De hecho, hay gente que no tiene ese malestar, sino otra serie de manifestaciones, muchas asociadas a un aumento del factor de coagulación y desarrollaban trombosis venosas o embolias pulmonares”, explica Julio Mayol, director médico del Hospital Clínico San Carlos, uno de los centros que ha estado en primera línea de la lucha contra la pandemia en Madrid. “Había gente que llegaba con un infarto y era el Covid, o con una colecistitis y era el Covid”, recuerda. “Puede afectar cualquier cosa, produce inflamación en cualquier sitio, y aunque lo que te lleva a la UVI es el fallo respiratorio, que ocurre bruscamente, es un virus muy capaz de ir más allá de la pura inflamación pulmonar. Dispara un proceso de inflamación sistémica muy potente”.

Los testimonios y los trabajos de diferentes especialistas indican, desde hace semanas, que una parte de los pacientes de covid presentan fallo renal, del hígado e incluso afectaciones neurológicas, pero encontrar el factor común que proporciona la vía de ataque para el patógeno es una prioridad para los investigadores. Desde el inicio se sospecha que el virus penetra a través del receptor ACE2, que se expresa en las células del endotelio, las células que recubren el interior de las arterias, el pulmón, el corazón, los riñones o el intestino. Relacionado con este hecho, se apuntó a la inflamación y la tormenta de citoquinas como un factor determinante en la fisiopatología de la enfermedad ,y más tarde, empezaron a aparecer pistas de que en los pacientes que fallecían sufrían también embolias en diferentes lugares de la red vascular.

Algunas de estas pruebas se vieron hace unos días en las autopsias de 40 pacientes del hospital Sacco de Milán, en Italia. Al hacer el análisis histológico, Luca Carsana y Manuela Nebuloni encontraron alteraciones graves en los vasos sanguíneos y microtrombos en los capilares de los pulmones. Francesco Vaia, director de salud del Instituto Spallanzani, donde también se han practicado una veintena de autopsias, explicaba en una entrevista reciente en Il Corriere Della Sera que todos los pacientes presentaban una “inflamación severa de los vasos sanguíneos” y que “tanto el corazón como los pulmones entran en fibrosis”, lo que significa que se espesan y terminan desembocando en una parada cardiorrespiratoria, añadía.

Así que los pacientes con infección severa por covid tienen un alto riesgo de trombosis.
“La neumonía es un reflejo de lo que está pasando como consecuencia del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica”, explica José Antonio Páramo, hematólogo de la Clínica Universidad de Navarra y presidente de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia (SETH). “Lo que tienen estos pacientes es una inflamación generalizada por esa tormenta de citoquinas y eso conlleva una activación de la coagulación”. Él y otros hematólogos han visto que los pacientes con infección severa por covid tienen un alto riesgo de trombosis, ya que las alteraciones promueven la formación de fibrina, que va depositándose en los vasos sanguíneos. “El mayor exponente es a nivel pulmonar, es decir, la embolia pulmonar se produce hasta el 20-25% de los pacientes con covid”, indica el especialista. “Pero también se puede producir lo que llamamos coagulación intravascular diseminada (CID), y esto significa que toda la coagulación se altera y se va a producir fibrina no sólo en el pulmón, sino en muchos otros órganos y producir lo que llamamos fallo multiorgánico”.

Un paciente de Covid se somete a un escáner en un hospital en Francia.
Este cuadro también se vió desde los primeros casos en China y por eso se suministra la heparina, un anticoagulante, y se mira en todos los pacientes si los niveles de Dímero D en sangre son altos, ya que se ha comprobado que la presencia de este producto de degradación que aparece tras la trombosis es un factor que indica un posible pronóstico grave y menor supervivencia. “Unas veces la fibrina va al pulmón y exacerba la neumonía que ya tenían esos pacientes ,y otras veces, se va a otros órganos provocando ese fallo multiorgánico. Se han visto manifestaciones renales, de gangrena en las extremidades inferiores y eso a pesar de las medidas profilácticas antitrombóticas”, concreta el Dr. Páramo. “Les ponemos heparina a todos los hospitalizados, pero a veces es insuficiente porque el grado de inflamación es tal que la profilaxis no puede prevenir toda la aparición de trombosis”.

El Covid-19 supone un ataque directo al endotelio, según Jesús Bermejo, investigador del Instituto de Investigación Biomédica de la Universidad Pontificia de Salamanca y uno de los mayores expertos en sepsis en España. Desde el principio, él y su equipo están investigando si el daño en el endotelio, la capa de células que tapiza las paredes de los vasos sanguíneos y los órganos, tiene un papel más importante de lo que parecía en el desarrollo de la enfermedad. Con financiación del gobierno canadiense, y en un proyecto liderado por David Kelvin, Bermejo investiga qué componentes endoteliales pueden aumentar el riesgo de ingresar en la UCI y de morir por covid. “Llevamos muchos años trabajando en sepsis y esta película nos resulta familiar”, explica. Su hipótesis de partida es que el virus puede estar afectando más a pacientes con daño endotelial crónico previo, algo parecido a lo que han visto en la sepsis. “Sobre este daño crónico se produce un daño agudo y más teniendo en cuenta que el virus tiene receptores en las células endoteliales”, precisa. “Si miras la epidemiología de la enfermedad, todas las fuentes coinciden en que la gente que más se muere por covid tiene hipertensión, diabetes y enfermedades cardiovasculares”.

A juicio de Bermejo estos factores cardiovasculares son un factor que predispone a sufrir los cuadros más graves de la enfermedad. “Creemos que hay un terreno abonado y que llueve sobre mojado”, asegura. Bermejo cree que no sólo con la inflamación se explica todo lo que estamos viendo y que no es lo mismo en un paciente más o menos sano, que en un paciente que viene con sus vasos dañados de hace años. “Apostaría por que ahí está la clave, en ese diálogo entre el endotelio y el sistema inmune”, asegura. Y algunas pruebas clínicas parecen empezar a dar la razón a esta tesis sobre el papel clave del endotelio en el desarrollo de la enfermedad. En una carta publicada en la revista 'The Lancet' el 17 de abril, un equipo de investigadores revela los resultados del análisis del tejido endotelial de varios pacientes fallecidos por fallo multiorgánico inducido por el SARS-CoV-2. Su conclusión es que la infección por coronavirus facilita la afectación de estas células endoteliales en diferentes órganos y sugiere el diseño de estrategias para proteger a los pacientes con afectaciones cardiovasculares que son más vulnerables a un ataque total por la enfermedad.

El Covid-19 es un" ladrón de aire silencioso".
En su manifestación más evidente, que es la afectación pulmonar, el Covid-19 tampoco parece comportarse como otros virus respiratorios. Al principio parecía que sí, pero en los primeros compases de la pandemia los neumólogos descubrieron que algunos pacientes presentaban niveles muy bajos de saturación de oxígeno en sangre pero no se daban cuenta y llegaban a los hospitales con una situación de daño pulmonar pero sin distrés respiratorio. Aunque aún hay varios hipótesis para explicar este curioso fenómeno, el anestesiólogo italiano Luciano Gattinoni, una eminencia en el tratamiento de fallos respiratorios, tiene una teoría que lo asocia precisamente con el daño endotelial. "El problema principal son los vasos sanguíneos, el endotelio, que es la parte interna de los vasos”, explica. “El pulmón es el objetivo principal del virus, pero el fallo respiratorio es diferente al que acostumbramos a ver”. Según Gattinoni, a diferencia de otras neumonías, en los casos en los que los pacientes presentan hipoxemia sin sensación de ahogo lo que ocurre es que el fallo no se produce en los alveolos, la parte donde el pulmón recoge el gas, sino en los capilares dañados que no pueden obtener el oxígeno. “Aquí tenemos un tipo distinto de neumonía, una neumonía intersticial que no puedes tratarla como la neumonía severa a la que estamos acostumbrados ”, subraya.

Esto es increíble: pacientes con saturaciones de oxígeno de hasta el 50% siguen usando sus móviles mientras alguien les monitoriza.
Esto explicaría no sólo que muchos pacientes sigan respirando sin sensación de ahogo mientras se produce un edema que va estrechando sus pulmones, sino también los empeoramientos súbitos que se ven en los hospitales y que han llevado a los sistemas sanitarios al colapso. “Tratas de obtener más aire y caes en una especie de espiral en el que muy rápidamente vas cayendo y empeorando”, asegura Gattinoni. Esta misma semana, el doctor Richard Levitan, un especialista estadounidense con 30 años de experiencia en neumonías, hacía un relato escalofriante de su experiencia con Covid en 'The New York Times'. “Cuando la neumonía por covid golpea, los pacientes no notan que les falte el aliento, incluso mientras sus niveles de oxígeno caen. Y cuando empiezan a notarlo, tienen unos niveles de oxígeno alarmantemente bajos y una neumonía de moderada a grave (como se ve en las radiografías torácicas)”, escribe. Mientras una persona sana tiene una saturación de oxígeno en sangre de entre el 94 y el 100 por cien, en estos pacientes Levitan ha visto saturaciones de hasta el 50 por ciento. Y muchos de ellos, se asombra, están mirando sus teléfonos móviles mientras alguien les monitoriza y descubre que tienen una saturación casi incompatible con la vida.

Muchos pacientes no notan ningún distrés respiratorio aunque están con muy poco oxígeno en sangre
“Le pones el pulsioxímetro y de repente ves que la saturación de sangre periférica ha caído”, explica Julio Mayol desde el Hospital Clínico. “Esto le ha pasado a mucha gente que dice “No puedo entenderlo, me han llamado para decirme que mi padre estaba bien y dos horas después está muerto, ¿esto cómo ha podido ocurrir?, se preguntan. Hay algo, y nadie sabe lo que es, que hace que la respuesta sea muy aguda y muy difícil de predecir. Hay mucha gente con saturaciones normales que de repente tienen una evolución y en pocas horas está en la UVI metida con un tubo o se ha muerto”.

Muchos pacientes mueren por esta neumonía silenciosa, sin haber estado nunca desorientaos ni sintieron falta de aire.
Algunas personas reconocen ahora perfectamente este patrón silencioso del virus tras haber perdido a sus familiares en una situación parecida.
es el caso de un madrileño, médico de profesión, que pasó la enfermedad junto a su mujer a mediados de marzo en su domicilio y, cuando desapareció la fiebre, a ella le persistió la tos. Casualmente, ambos disponían de un pulsioxímetro en casa, de manera que iban monitorizando los niveles de oxígeno y vieron que ella bajaba de 85%, pero en el teléfono de urgencias no le daban importancia porque les parecían más relevantes los síntomas leves. Cuando llegó al 62% le recogió una ambulancia y la ingresaron. Todo el tiempo estuvo sin fatiga, orientada e incluso veían películas juntos, recuerda. La ingresaron un viernes y la estabilizaron sin necesidad de ingresar en la UCI. El domingo, a las 20,10h, cuando ella se despidió de él por teléfono estaba tan normal. Dos horas después, le llamaron para decirle que su mujer había tenido un empeoramiento súbito y que, tras una hora de reanimación, no habían podido hacer nada. “El informe médico posterior revela que el viernes ya tenía neumonía bilateral, principio de tromboembolismo pulmonar agudo, coágulos en vías principales”, explica. “El ventrículo derecho estaba distendido del sobreesfuerzo de bombear con el tapón”. Tenía 37 años.

Asintomáticos con daños
Otra manifestación de este mismo fenómeno es el hecho de que se esté descubriendo que pacientes que pasan la enfermedad sin síntomas, o de forma muy leve, al hacer una radiografía presentan daños pulmonares, en ocasiones irreversibles. “También estamos observando pacientes que pueden tener radiografías alteradas y no tener frecuencia respiratoria elevada y no tener desaturación tampoco, y a veces solo se ve si hacen un pequeño esfuerzo, si se les hace caminar un rato, por ejemplo”, explica Antoni Torres, neumólogo y miembro del área de Infecciones Respiratorias de SEPAR. “Es una enfermedad diferente, con una fisiopatología diferente que las neumonías habituales”, reconoce. Él mismo tiene un pariente directo que se encontraba bien y al que descubrieron daño pulmonar por covid sin tener consciencia de estar pasando la enfermedad. “Todo indica que puede haber una gran afectación vascular, de los vasos que irrigan a los pulmones, donde se hace el intercambio de gases”, concluye.

"Para explicar todo este cuadro aún faltan muchos estudios y hay que ser cautelosos. Está aceptado por la observación clínica, pero faltan los datos científicos”, advierte Torres. Y también se manejan otras hipótesis. "Hay algún artículo de gente muy importante en ventilación mecánica como el profesor Martin Tobin que plantea que estos niveles de saturación pueden ser tolerables y también algunas teorías de disfunción del transporte de oxígeno por los hematíes en relación con el efecto del virus. Todo está pendiente de investigación”, incide Federico Gordo, jefe de sección de Medicina Intensiva del Hospital Universitario del Henares, en Madrid. Otros, como Joseph Levitt, médico especializado en casos pulmonares críticos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford, se plantea si estas hipoxemias silenciosas tienen que ver con el papel de constricción de los vasos que juega el receptor ACE2 o si en determinada fase de la enfermedad el coronavirus altera el equilibrio de señales hormonales que regulan la presión sanguínea en los pulmones. Incluso hay quien especula con que un daño neurológico - como el que provoca la desaparición del olfato y el gusto - evite que la señal de alarma por falta de oxígeno llegue al cerebro. Lo que parece claro es que la Covid-19 plantea un reto a todos los niveles y que, como dice Mayol, “en términos futbolísticos sería como un jugador capaz de jugar no solo en los pulmones, sino en todo el campo”.

“Estamos viendo que hay unos fenómenos inflamatorios y protrombóticos exagerados que conducen a una afectación multisistémica”, recalca Federico Gordo, que tiene una gran experiencia en ventilación mecánica y ha asistido a decenas de pacientes intubados en la UCI durante esta crisis. “El problema no es solo a nivel pulmonar, sino que se ha descrito afectación de todos los órganos y sistemas y en muchos casos evolución a síndromes de fracaso múltiple orgánico. Así, en la literatura podemos ver afectación cardiológica, disfunción neurológica, disfunción y fracaso renal y fenómenos trombóticos en diferentes localizaciones”, enumera.

Por todos estos motivos, una de las cosas que más preocupa ahora a los médicos es qué pasará dentro de unos meses. Sobre las secuelas pulmomares, incluso en asintomáticos, Antoni Torres asegura que se sabrá con el seguimiento a seis mes o un año y haciendo pruebas funcionales respiratorias. “Sólo entonces veremos qué repercusión ha tenido el virus en los pulmones de los pacientes”, añade.

“Ésa es la siguiente pregunta”, concluye Julio Mayol, “¿cómo va a evolucionar esto?, ¿va a dejar daño a medio y largo plazo?, ¿va a aparecer más fibrosis?, ¿va a aparecer más riesgo de enfermedad tromboembólica?, ¿más riesgo de enfermedad autoinmune? No lo sabemos. Nosotros estamos montando todo un grupo para hacer seguimiento a largo plazo, pero evidentemente esto no se podrá hacer sólo en los hospitales. Se va a necesitar todo el sistema sanitario”.
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No soy virólogo, pero cada vez me parece más lejana la hipótesis de que este virus tiene un origen exclusivamente natural, alejado de la manipulación humana en el laboratorio.

Sin ánimo de trivializar el drama que está viviendo mucha gente ahora mismo, me ha recordado lo que decía el androide de la película Alien, el 8º pasajero, para definir al xenomorfo: "es un perfecto hijo de p*ta..., no tenéis ninguna posibilidad, pero contáis con mi simpatía".

Al final, el xenomorfo fue vencido por la teniente Ripley, pero su secuela genética permaneció mucho tiempo. También se vencerá a este xenomorfo, pero, por desgracia, lo tendremos activo y al acecho durante años y tendremos que acostumbrarnos a vivir con él.
Lo de los asintomáticos con daños irreversibles en los pulmones, me ha ac*ojonao. Literal. Luego el Simón se preguntará por qué queremos hacernos test. Que sí, que es imposible hacerlo a toda la población de golpe, pero digo yo que en estas semanas que hemos pasado en casita, algún porcentaje se podía haber avanzado
 
Leyendo después de un par de días sin participar... así desde la distancia, vamos... es como si hubiese gente que se alegrase de la cantidad de muertos, tanto de otros países como del propio, todo por sus intereses políticos. Claro que esta vez el "Y tu mas" son muertos y subimos la parada, animos que siempre se puede caer mas bajo. Asqueadita.
Eso no hay quien lo entienda, como si cada ciudadano no tuviera suficiente con intentar controlar no infectarse. Pero la tv está igual, parece un ranking deportivo. Y estamos hablando de personas, que no van a volver.
 
Totalmente de acuerdo. El virus, como todos, ha mutado varias veces desde que empezó a expandirse, y con cada mutación se debilita un poco. Ahora hay que tener claro que debemos afrontar nuestras vidas con un distanciamiento social adecuado, pero no con confinamiento total y con la economía paralizada, esto es un error mortal, nunca mejor dicho.

Ahora hace falta: 1) mucha pedagogía y concienciar al personal de que debe adaptarse a un nuevo estilo de vida durante un período de tiempo no inferior a 6 meses, y 2) tests para conocer la epidemiología de la enfermedad; sin eso estaremos ciegos para disponer los medios adecuados para combatirla.

Es lo que han hecho en Israel, Corea del Sur, etc.
El punto 1, depende de los ciudadanos, y esperemos que no se vaya de madre.
Pero el punto 2, los dichosos test, en caso de que pudiéramos hacérnoslo pagando, cuál sería el importante? El de pcr, o el de sangre?
 
Ayer oí que el virus ha mutado y la cepa que rula por Europa es mucho más agresiva que la inicial de China.
Me respetarán y es solo una opinión,pero la versión murciélago & pangolin es no creíble.
El laboratorio de Wuan donde se experimenta con virus es el centro de esta pandemia por error humano o no.
 
Cuenta. Soy todo oídos.
Falta de medios, falta de protección, como mascarillas, instrucciones que cambian cada x horas y nadie tiene nada claro, quirófanos cerrados aumentando la lista de espera ( hay casos que no son coronavirus y siguen su curso), contratos a sanitarios hechos de prisa y que cuando terminan si están contagiados no se reconoce como enfermedad profesional, gente muriendo sola, falta de test para ellos que van a llegar y no llegan ( en el caso de mi familiar llegaron después de más de un mes con personal muy expuesto y si, no hay para todos pero a los políticos no les faltan y ver a Montero diciendo que va por el cuarto cabrea), que el director médico diga que “a ver, si testamos ahora a todos los sanitarios tenemos que cerrar el hospital de la cantidad de positivos que va a haber”...
 
Por cierto, mi cuñao es tipo Dr House en joven, vamos, que se la suda todo y no le afecta nada (no putea a los pacientes pero que es un témpano el hijo p*ta, solo quiere a su caniche mar*ca), y no sé si conté que nos hizo videollamada un día y vaya, el tío estaba jodido, me dio penilla, dijo que no nos hacíamos una idea de lo que era en realidad, que era todo un drama, que superduro (no él de que tuviera mucho trabajo, sino de lo que habría allí). O sea que estuvo jodido el tema, que ya sabemos que sí, pero que mucho.
Es en el Gregorio Marañón de Madrid
Gracias por contarnos su testimonio. Haría falta que más gente contase sin pelos en la lengua que no es un virus de ancianos, que los niños pueden correr peligro, que puede dejar secuelas, etc.
Estos testimonios ayudan a concienciar. Por cierto adoro al dr. House ?, aunque muchas veces he pensado que si me tocase un médico así acabaría llorando
 
En la "nueva normalidad" sólo se puede ir a la peluquería con cita previa.Los peluqueros tienen que llevar mascarilla y guantes.
Tienen un protocolo,por ejemplo según el número de metros que tenga la peluquería tienen limitado el número de clientes a los que pueden asistir y tienen que desinfectar cada vez que se vaya un cliente.
Creo que la peluquería es de los lugares que menos pánico me da en estos momentos.
Pero es un poco como en las terrazas o restaurantes, quién va a controlar que de verdad desinfecten? A no ser que lo hagan delante del cliente. Yo a este plan le veo muchos flecos sueltos
 




Rajoy, durante un paseo matutino en una imagen de LaSexta.

Rajoy, durante un paseo matutino en una imagen de LaSexta. Fuente: TV
TRIBUNALES
La Delegación del Gobierno notifica una multa a Rajoy por saltarse el confinamiento
La comprobación de los coches aparcados que aparecen en las grabaciones, prueba clave para determinar la presunta infracción.


29 abril, 2020 21:49


La Delegación del Gobierno en Madrid ya ha notificado al expresidente del Gobierno Mariano Rajoy una denuncia por saltarse sin causa justificada el confinamiento establecido tras la declaración del estado de alarma el pasado 14 de marzo.
La actuación administrativa para averiguar la existencia de esa posible infracción se inició tras la difusión por La Sexta el pasado 14 de abril de unas imágenes en las que se ve al exdirigente del PP ataviado con zapatillas deportivas y chándal en los alrededores de su domicilio en Madrid.



De acuerdo con la información de la cadena de televisión, durante el estado de alarma el expresidente del Gobierno habría salido a la vía pública para hacer ejercicio de forma habitual, lo que ha causado la queja de algunos vecinos.



Pues normal, como a cualquier ciudadano, que esta gente se cree que están por encima del bien y del mal y la cosa no va con ellos. Encima esperaría hacerse el tonto y aquí no ha pasado nada. Mira me he despertado con una mala sangre hoy...
 
Y veremos que hay tantos muertos mayores de 70 como no mayores de 70 . De hecho ha muerto mucha mucha gente de edad muy alejada a la ancianidad
Es decir. Hay muertos de todas las edades y sin ninguna enfermedad previa
Se me ocurrió echar un vistazo a las esquelas del periódico ayer, que suelen poner la edad de la persona fallecida. Es algo que nunca había hecho, pero por ver el panorama. Había bastantes personas de 50 años para abajo.
Algún tutorial de cómo excavar un búnker?
 
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