Coronavirus

[marujix]

Bueno, pues depende del ritmo de vida que lleves, también. Yo siempre que oigo eso y veo a todo dios con móviles o coches nuevos, pienso si habrá gente que se dedique a comprarse cosas de esas y no llegue a lo básico, que es la ropa, la comida y la vivienda. Puedo entender que todo el mundo quiera tener lo que pueden tener los demás, pero no entiendo que lo antepongan a lo básico.

Habrá casos y casos, pero no son todos iguales. No es lo mismo tener un ritmo de vida y quedarte sin ingresos, que tener un nivel de vida por encima de os que tienes (y los hay). En la crisis hubo muchos ejemplos de eso con gente que metió en las hipotecas coches, viajes..., y cuando llegó el momento no perdieron los coches, ni pudieron devolver los viajes..., perdieron la viviendas.

Pretender que todo el mundo tenga viviendas de 150 metros con jardín, o móviles de última generación, tv de 50, viajes, coches nuevos... Es muy bonito, pero es imposible. Conozco a gente que cobra bastante menos que yo y tienen su coche nuevo, se van de vacaciones todos los años...y, que yo sepa, no pasan hambre.

Pretender que todo el mundo tenga esas cosas, como bien dices, es bastante tonto y para nada pienso eso.
Solo se estaba hablando de lo bueno que es tener una casa grande con jardín etc para el confinamiento y efectivamente, lo es. Cualquiera con un poco de sentido común no solo lo ve, sino que se alegra por el que lo tiene.. Lo que no es de rigor ( a mi entender) es la contestación. Si tu casa es genial, pues que suerte y mejor para ti. Te puedes permitir estar confinado sin sufrir mucho y mira que bien, pero por abrir los ojos y mirar la realidad tampoco pasa nada. Pensar un poco en la gente que vive hacinada en pisos no te va a quitar nada de lo tuyo. Nadie quiere quitarlo. Simplemente, y más teniendo una hija, explicarle que hay gente que vive de otra forma para que sea consciente de la suerte que tiene, se llama educación en valores. Valores que son importantísimos para que la sociedad siga siendo un poco humana, y no tan egoísta que cierra los ojos ante la realidad. No todo el mundo tiene acceso a una educación o herramientas que le permiten "prosperar" en la vida. E incluso muchos teniendo esas herramientas, por muchas razones se ven abocados a sobrevivir más que vivir. (Por supuesto no hablo de esos de los iphones último modelo etc )
Para los no creyentes, esto se llama tener empatia, y para los creyentes, misericordia. Si te falta esto, por mucha casa estupenda que tengas, te falta lo más importante, pero bueno.. los foreros no somos objeto de debate y tampoco mi visión es la "verdadera", así que no importa.

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[GOE III]

brutal el artículo...
pacientes con un 5O de saturación que es casi incompatible con la vida podían seguir mirando el móvil sin notar nada...



No es una neumonía más: así lanza el coronavirus su ataque silencioso y sistémico
Cada vez más pruebas señalan el daño vascular como origen del fallo multiorgánico y el resto de manifestaciones inesperadas de la enfermedad. No es solo un virus respiratorio, la inflamación y el daño endotelial lo convierten en un patógeno ‘total’ cuya primera ‘estación’ son los pulmones.

No es una neumonía más: así lanza el coronavirus su ataque silencioso y sistémico

PUBLICADO 24.4.2020 - 9:35


Dos meses después de que el coronavirus Sars-CoV-2 pusiera el planeta patas arriba, los médicos empiezan a juntar las piezas del puzzle de esta pandemia. Aunque se trata de un virus respiratorio, y los pulmones son el principal foco en el que produce el daño y la muerte de miles de personas, cada vez más pruebas apuntan a que se trata de un virus que ataca en diversas partes del cuerpo y que su zarpazo comienza en las paredes de los vasos sanguíneos, en especial en los pacientes que ya presentaban daño crónico en el sistema cardiovascular, que son los que tienen una mayor mortalidad. Los expertos coinciden en que no se trata de una neumonía más, sino de un virus capaz de generar un ataque sistémico y global que a menudo avanza sin ser detectado.

"Desde el principio vimos en las UCIs que el comportamiento del virus no era solo respiratorio; no producía solo distrés, de hecho hay gente que no tiene mucho, sino que tenía otra serie de manifestaciones, muchas asociadas a un aumento de coagulabilidad y desarrollaban trombosis venosas o embolias pulmonares”, explica Julio Mayol, director médico del Hospital Clínico San Carlos, uno de los centros que ha estado en primera línea de la lucha contra la pandemia en Madrid. “Había gente que llegaba con un infarto y era la Covid, o con una colecistitis y era la Covid”, recuerda. “Puede afectar cualquier cosa, produce inflamación en cualquier sitio, y aunque lo que te lleva a la UVI es el fallo respiratorio, que ocurre bruscamente, es un virus muy capaz de ir más allá de la pura inflamación pulmonar. Dispara un proceso de inflamación sistémica muy potente”.
El testimonio y los trabajos de diferentes especialistas indican desde hace semanas que una parte de los pacientes de covid presentan fallo renal, del hígado e incluso afectaciones neurológicas, pero encontrar el factor común que proporciona la vía de ataque para el patógeno es una prioridad para los investigadores. Desde el inicio se sospecha que el virus penetra a través del receptor ACE2, que se expresa en las células del endotelio, las células que recubren el interior de las arterias, el pulmón, el corazón, los riñones o el intestino. Relacionado con este hecho se apuntó a la inflamación y la tormenta de citoquinas como un factor determinante en la fisiopatología de la enfermedad, y más tarde empezaron a aparecer pistas de que en los pacientes que fallecían sufrían también embolias en diferentes lugares de la red vascular. Algunas de estas pruebas se vieron hace unos días en las autopsias de 40 pacientes del hospital Sacco de Milán, en Italia. Al hacer el análisis histológico, Luca Carsana y Manuela Nebuloni encontraron alteraciones graves en los vasos sanguíneos y microtrombos en los capilares de los pulmones. Francesco Vaia, director de salud del Instituto Spallanzani, donde también se han practicado una veintena de autopsias, explicaba en una entrevista reciente en Il Corriere Della Sera que todos los pacientes presentaban una “inflamación severa de los vasos sanguíneos” y que “tanto el corazón como los pulmones entran en fibrosis”, lo que significa que se espesan y terminan desembocando en una parada cardiorespiratoria, añadía.

Los pacientes con infección severa por covid tienen un alto riesgo de trombosis”

“La neumonía es un reflejo de lo que está pasando como consecuencia del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica”, explica José Antonio Páramo, hematólogo de la Clínica Universidad de Navarra y presidente de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia (SETH). “Lo que tienen estos pacientes es una inflamación generalizada por esa tormenta de citoquinas y eso conlleva una activación de la coagulación”. Él y otros hematólogos han visto que los pacientes con infección severa por covid tienen un alto riesgo de trombosis, ya que las alteraciones promueven la formación de fibrina, que va depositándose en los vasos sanguíneos. “El mayor exponente es a nivel pulmonar, es decir, la embolia pulmonar se producen hasta el 20-25% de los pacientes con covid”, indica el especialista. “Pero también se puede producir lo que llamamos coagulación intravascular diseminada (CID), y esto significa que toda la coagulación se altera y se va a producir fibrina no solo en el pulmón, sino en muchos otros órganos y producir lo que llamamos fallo multiorgánico”.

Un paciente de Covid se somete a un escáner en un hospital en Francia EFE
Este cuadro también se vio desde los primeros casos en China y por eso se suministra la heparina, un anticoagulante, y se mira en todos los pacientes si los niveles de Dímero D en sangre son altos, ya que se ha comprobado que la presencia de este producto de degradación que aparece tras la trombosis es un factor que indica un posible pronóstico grave y menor supervivencia. “Unas veces la fibrina va al pulmón, y exacerba la neumonía que ya tenían esos pacientes, y otras veces se va a otros órganos provocando ese fallo multiorgánico. Se han visto manifestaciones renales, de gangrena en las extremidades inferiores, y eso a pesar de las medidas profilácticas antitrombóticas”, concreta Páramo. “Les ponemos heparina a todos los hospitalizados, pero a veces es insuficiente porque el grado de inflamación es tal que la profilaxis no puede prevenir toda la aparición de trombosis”.
Un ataque al endotelio
Jesús Bermejo es investigador del Instituto de Investigación Biomedica de Salamanca y uno de los mayores expertos en sepsis en España. Desde el principio él y su equipo están investigando si el daño en el endotelio, la capa de células que tapiza las paredes de los vasos sanguíneos y los órganos, tiene un papel más importante de lo que parecía en el desarrollo de la enfermedad. Con financiación del gobierno canadiense, y en un proyecto liderado por David Kelvin, Bermejo investiga qué componentes endoteliales pueden aumentar el riesgo de ingresar en la UCI y de morir por covid. “Llevamos muchos años trabajando en sepsis y esta película nos resulta familiar”, explica. Su hipótesis de partida es que el virus puede estar afectando más a pacientes con daño endotelial crónico previo, algo parecido a lo que han visto en la sepsis. “Sobre este daño crónico se produce un daño agudo y más teniendo en cuenta que el virus tiene receptores en las células endoteliales”, precisa. “Si miras la epidemiología de la enfermedad, todas las fuentes coinciden en que la gente que más se muere por covid tiene hipertensión, diabetes y enfermedades cardiovasculares”.



A juicio de Bermejo estos factores cardiovasculares son un factor que predispone a sufrir los cuadros más graves de la enfermedad. “Creemos que hay un terreno abonado y que llueve sobre mojado”, asegura. Bermejo cree que solo con la inflamación se explica todo lo que estamos viendo y que no es lo mismo en un paciente más o menos sano que en un paciente que viene con sus vasos dañados de hace años. “Apostaría por que ahí está la clave, en ese diálogo entre el endotelio y el sistema inmune”, asegura. Y algunas pruebas clínicas parecen empezar a dar la razón a esta tesis sobre el papel clave del endotelio en el desarrollo de la enfermedad. En una carta publicada en la revista 'The Lancet' el 17 de abril, un equipo de investigadores revela los resultados del análisis del tejido endotelial de varios pacientes fallecidos por fallo multiorgánico inducido por el SARS-CoV-2. Su conclusión es que la infección por coronavirus facilita la afectación de estas células endoteliales en diferentes órganos y sugiere el diseño de estrategias para proteger a los pacientes con afectaciones cardiovasculares que son más vulnerables a un ataque total por la enfermedad.
Un ladrón de aire silencioso
En su manifestación más evidente, que es la afectación pulmonar, la Covid-19 tampoco parece comportarse como otros virus respiratorios. Al principio parecía que sí, pero en los primeros compases de la pandemia los neumólogos descubrieron que algunos pacientes presentaban niveles muy bajos de saturación de oxígeno en sangre pero no se daban cuenta y llegaban a los hospitales con una situación de daño pulmonar pero sin distrés respiratorio. Aunque aún hay varios hipótesis para explicar este curioso fenómeno, el anestesiólogo italiano Luciano Gattinoni, una eminencia en el tratamiento de fallos respiratorios, tiene una teoría que lo asocia precisamente con el daño endotelial. "El problema principal son los vasos sanguíneos, el endotelio, que es la parte interna de los vasos”, explica. “El pulmón es el objetivo principal del virus, pero el fallo respiratorio es diferente al que acostumbramos a ver”. Según Gattinoni, a diferencia de otras neumonías, en los casos en los que los pacientes presentan hipoxemia sin sensación de ahogo lo que ocurre es que el fallo no se produce en los alveolos, la parte donde el pulmón recoge el gas, sino en los capilares dañados que no pueden obtener el oxígeno. “Aquí tenemos un tipo distinto de neumonía, una neumonía intersticial que no puedes tratarla como la neumonía severa a la que estamos acostumbrados ”, subraya.

Pacientes con saturaciones de hasta el 50% siguen mirando sus móviles mientras alguien les monitoriza”

Esto explicaría no solo que muchos pacientes sigan respirando sin sensación de ahogo mientras se produce un edema que va estrechando sus pulmones, sino también los empeoramientos súbitos que se ven en los hospitales y que han llevado a los sistemas sanitarios al colapso. “Tratas de obtener más aire y caes en una especie de espiral en el que muy rápidamente vas cayendo y empeorando”, asegura Gattinoni. Esta misma semana, el doctor Richard Levitan, un especialista estadounidense con 30 años de experiencia en neumonías, hacía un relato escalofriante de su experiencia con Covid en 'The New York Times'. “Cuando la neumonía por covid golpea, los pacientes no notan que les falte el aliento, incluso mientras sus niveles de oxígeno caen. Y cuando empiezan a notarlo, tienen unos niveles de oxígeno alarmantemente bajos y una neumonía de moderada a grave (como se ve en las radiografías torácicas)”, escribe. Mientras una persona sana tiene una saturación de oxígeno en sangre de entre el 94 y el 100 por cien, en estos pacientes Levitan ha visto saturaciones de hasta el 50 por ciento. Y muchos de ellos, se asombra, están mirando sus teléfonos móviles mientras alguien les monitoriza y descubre que tienen una saturación casi incompatible con la vida.

Muchos pacientes no notan ningún distrés respiratorio aunque están con muy poco oxígeno en sangre EFE
“Le pones el pulsioxímetro y de repente ves que la saturación de sangre periférica ha caído”, explica Julio Mayol desde el Hospital Clínico. “Esto le ha pasado a mucha gente que dice “No puedo entenderlo, me han llamado para decirme que mi padre estaba bien y dos horas después está muerto, ¿esto cómo ha podido ocurrir?, se preguntan. Hay algo, y nadie sabe lo que es, que hace que la respuesta sea muy aguda y muy difícil de predecir. Hay mucha gente con saturaciones normales que de repente tienen una evolución y en pocas horas está en la UVI metida con un tubo o se ha muerto”.

Manuel perdió a su mujer por esta neumonía silenciosa. Nunca estuvo desorientada ni sintió falta de aire

Manuel (nombre ficticio para proteger su identidad) reconoce perfectamente este patrón silencioso del virus tras haber perdidoa su pareja hace un mes en una situación parecida. Ambos pasaron la enfermedad juntos a mediados de marzo en su casa de Madrid y cuando desapareció la fiebre a ella le persistió la tos. Casualmente ambos disponían de un pulsioxímetro en casa, de manera que iban monitorizando los niveles de oxígeno y vieron que ella bajaba de 85%, pero en el teléfono de urgencias no le daban importancia porque les parecían más relevantes los síntomas leves. Cuando llegó al 62% le recogió una ambulancia y la ingresaron. Todo el tiempo estuvo sin fatiga, orientada e incluso veían películas juntos, recuerda Manuel. La ingresaron un viernes y la estabilizaron sin necesidad de ingresar en la UCI. El domingo, a las 20,10h, cuando ella se despidió de él por teléfono estaba tan normal. Dos horas después, llamaron a Manuel para decirle que su mujer había tenido un empeoramiento súbito y que tras una hora de reanimación no habían podido hacer nada. “El informe médico posterior revela que el viernes ya tenía neumonía bilateral, principio de tromboembolismo pulmonar agudo, coágulos en vías principales”, explica. “El ventrículo derecho estaba distendido del sobreesfuerzo de bombear con el tapón”. Tenía 37 años.
Asintomáticos con daños
Otra manifestación de este mismo fenómeno es el hecho de que se esté descubriendo que pacientes que pasan la enfermedad sin síntomas o de forma muy leve, al hacer una radiografía presentan daños pulmonares, en ocasiones irreversibles. “También estamos observando pacientes pueden tener radiografías alteradas y no tener frecuencia respiratoria elevada y no tener desaturación tampoco, y a veces solo se ve si hacen un pequeño esfuerzo, si se les hace caminar un rato, por ejemplo”, explica Antoni Torres, neumólogo y miembro del área de Infecciones Respiratorias de SEPAR. “Es una enfermedad diferente, con una fisiopatología diferente que las neumonías habituales”, reconoce. Él mismo tiene un pariente directo que se encontraba bien y al que descubrieron daño pulmonar por covid sin tener consciencia de estar pasando la enfermedad. “Todo indica que puede haber una gran afectación vascular, de los vasos que irrigan a los pulmones, donde se hace el intercambio de gases”, concluye.

Todo indica que puede haber una gran afectación vascular, de los vasos que irrigan a los pulmones”

Para explicar todo este cuadro aún faltan muchos estudios y hay que ser cautelosos. “Está aceptado por la observación clínica pero faltan los datos científicos”, advierte Torres. Y también se manejan otras hipótesis. "Hay algún artículo de gente muy importante en ventilación mecánica como el profesor Martin Tobin que plantea que estos niveles de saturación pueden ser tolerables y también algunas teorías de disfunción del transporte de oxígeno por los hematíes en relación con el efecto del virus. Todo está pendiente de investigación”, incide Federico Gordo, jefe de sección de Medicina Intensiva del Hospital Universitario del Henares, en Madrid. Otros, como Joseph Levitt, médico especializado en casos pulmonares críticos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford, se plantea si estas hipoxemias silenciosas tienen que ver con el papel de constricción de los vasos que juega el receptor ACE2 o si en determinada fase de la enfermedad el coronavirus altera el equilibrio de señales hormonales que regulan la presión sanguínea en los pulmones. Incluso hay quien especula con que un daño neurológico - como el que provoca la desaparición del olfato y el gusto - evite que la señal de alarma por falta de oxígeno llegue al cerebro. Lo que parece claro es que la Covid-19 plantea un reto a todos los niveles y que, como dice Mayol, “en términos futbolísticos sería como un jugador capaz de jugar no solo en los pulmones, sino en todo el campo”.

En términos futbolísticos, la Covid sería como un jugador capaz de jugar en todo el campo”

“Estamos viendo que hay unos fenómenos inflamatorios y protrombóticos exagerados que conducen a una afectación multisistémica”, recalca Federico Gordo, que tiene una gran experiencia en ventilación mecánica y ha asistido a decenas de pacientes intubados en la UCI durante esta crisis. “El problema no es solo a nivel pulmonar, sino que se ha descrito afectación de todos los órganos y sistemas y en muchos casos evolución a síndromes de fracaso múltiple orgánico. Así, en la literatura podemos ver afectación cardiológica, disfunción neurológica, disfunción y fracaso renal y fenómenos trombóticos en diferentes localizaciones”, enumera.
Por todos estos motivos, una de las cosas que más preocupa ahora a los médicos es qué pasará dentro de unos meses. Sobre las secuelas pulmomares, incluso en asintomáticos, Antoni Torres asegura que se sabrá con el seguimiento a seis mes o un año y haciendo pruebas funcionales respiratorias. “Solo entonces veremos qué repercusión ha tenido el virus en los pulmones de los pacientes”, añade. “Esa es la siguiente pregunta”, concluye Mayol, “¿cómo va a evolucionar esto? ¿Va a dejar daño a medio y largo plazo? ¿Va a aparecer más fibrosis? ¿Va a aparecer más riesgo de enfermedad tromboembólica? ¿Más riesgo de enfermedad autoinmune? No lo sabemos. Nosotros estamos montando todo un grupo para hacer seguimiento a largo plazo, pero evidentemente esto no se podrá hacer solo en los hospitales. Se va a necesitar todo el sistema sanitario”.

No es una neumonía más: así lanza el coronavirus su ataque silencioso y sistémico

Cada vez más pruebas señalan el daño vascular como origen del fallo multiorgánico y el resto de manifestaciones inesperadas de la enfermedad. No es solo un virus respiratorio, la inflamación y el daño endotelial lo convierten en un patógeno ‘total’ cuya primera ‘estación’ son los pulmones.

www.vozpopuli.com

 

[marujix]

Demonizar al pobre porque le ha ido mal es tan ineficaz como demonizar a quien le ha ido bien y ha sido cuidadoso con sus cosas.

Totalmente de acuerdo., pero no va por ahi. ya contesté a Batuca

 

[Cookie4]

Y hoy dice el capitán Sánchez, de este Titanic llamado España que sigue las recomendaciones de la OMS, pero no habla de tests masivos como recomienda la OMS, cambia la forma de contar contagios a su interés, y varias preguntas de periodistas no las responde , entre ellas si nos podemos fiar.

Yo tengo que reconocer que ayer no vi el Alo presidente, prefiero leeros por aquí, es que le ve y se me pone una mala lec**
Es cuestión ya de salud mental

 

[Cookie4]

Sé que es fuerte, pero hay que decirlo

Estamos haciendo esto para que sobreviva gente de más de ochenta años ? Unos meses más ?
Y los niños que van a salir mañana a la calle hipotecados toda su put.a vida con una deuda impagable ?
Que acabarán teniendo una Sanidad de mierda y morirán a los 65, sin pensión por supuesto.
Con sueldos de mierda... No se ....

Es muy fuerte sí, porque son seres humanos, y nadie debería tener derecho a sacrificar ancianos como si fuésemos una tribu maya.
Yo me quedaría en casa meses, años, si con eso mi abuela no fallece hasta que no llegue su hora, en vez de por un puñetero virus chino, del que los que tenían que protegerla no lo han hecho.
Y por vuestros padres, suegros, abuelos, también lo haría

 

[GOE III]

brutal el artículo...
pacientes con un 5O de saturación que es casi incompatible con la vida podían seguir mirando el móvil sin notar nada...



No es una neumonía más: así lanza el coronavirus su ataque silencioso y sistémico
Cada vez más pruebas señalan el daño vascular como origen del fallo multiorgánico y el resto de manifestaciones inesperadas de la enfermedad. No es solo un virus respiratorio, la inflamación y el daño endotelial lo convierten en un patógeno ‘total’ cuya primera ‘estación’ son los pulmones.

No es una neumonía más: así lanza el coronavirus su ataque silencioso y sistémico

PUBLICADO 24.4.2020 - 9:35


Dos meses después de que el coronavirus Sars-CoV-2 pusiera el planeta patas arriba, los médicos empiezan a juntar las piezas del puzzle de esta pandemia. Aunque se trata de un virus respiratorio, y los pulmones son el principal foco en el que produce el daño y la muerte de miles de personas, cada vez más pruebas apuntan a que se trata de un virus que ataca en diversas partes del cuerpo y que su zarpazo comienza en las paredes de los vasos sanguíneos, en especial en los pacientes que ya presentaban daño crónico en el sistema cardiovascular, que son los que tienen una mayor mortalidad. Los expertos coinciden en que no se trata de una neumonía más, sino de un virus capaz de generar un ataque sistémico y global que a menudo avanza sin ser detectado.

"Desde el principio vimos en las UCIs que el comportamiento del virus no era solo respiratorio; no producía solo distrés, de hecho hay gente que no tiene mucho, sino que tenía otra serie de manifestaciones, muchas asociadas a un aumento de coagulabilidad y desarrollaban trombosis venosas o embolias pulmonares”, explica Julio Mayol, director médico del Hospital Clínico San Carlos, uno de los centros que ha estado en primera línea de la lucha contra la pandemia en Madrid. “Había gente que llegaba con un infarto y era la Covid, o con una colecistitis y era la Covid”, recuerda. “Puede afectar cualquier cosa, produce inflamación en cualquier sitio, y aunque lo que te lleva a la UVI es el fallo respiratorio, que ocurre bruscamente, es un virus muy capaz de ir más allá de la pura inflamación pulmonar. Dispara un proceso de inflamación sistémica muy potente”.
El testimonio y los trabajos de diferentes especialistas indican desde hace semanas que una parte de los pacientes de covid presentan fallo renal, del hígado e incluso afectaciones neurológicas, pero encontrar el factor común que proporciona la vía de ataque para el patógeno es una prioridad para los investigadores. Desde el inicio se sospecha que el virus penetra a través del receptor ACE2, que se expresa en las células del endotelio, las células que recubren el interior de las arterias, el pulmón, el corazón, los riñones o el intestino. Relacionado con este hecho se apuntó a la inflamación y la tormenta de citoquinas como un factor determinante en la fisiopatología de la enfermedad, y más tarde empezaron a aparecer pistas de que en los pacientes que fallecían sufrían también embolias en diferentes lugares de la red vascular. Algunas de estas pruebas se vieron hace unos días en las autopsias de 40 pacientes del hospital Sacco de Milán, en Italia. Al hacer el análisis histológico, Luca Carsana y Manuela Nebuloni encontraron alteraciones graves en los vasos sanguíneos y microtrombos en los capilares de los pulmones. Francesco Vaia, director de salud del Instituto Spallanzani, donde también se han practicado una veintena de autopsias, explicaba en una entrevista reciente en Il Corriere Della Sera que todos los pacientes presentaban una “inflamación severa de los vasos sanguíneos” y que “tanto el corazón como los pulmones entran en fibrosis”, lo que significa que se espesan y terminan desembocando en una parada cardiorespiratoria, añadía.




“La neumonía es un reflejo de lo que está pasando como consecuencia del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica”, explica José Antonio Páramo, hematólogo de la Clínica Universidad de Navarra y presidente de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia (SETH). “Lo que tienen estos pacientes es una inflamación generalizada por esa tormenta de citoquinas y eso conlleva una activación de la coagulación”. Él y otros hematólogos han visto que los pacientes con infección severa por covid tienen un alto riesgo de trombosis, ya que las alteraciones promueven la formación de fibrina, que va depositándose en los vasos sanguíneos. “El mayor exponente es a nivel pulmonar, es decir, la embolia pulmonar se producen hasta el 20-25% de los pacientes con covid”, indica el especialista. “Pero también se puede producir lo que llamamos coagulación intravascular diseminada (CID), y esto significa que toda la coagulación se altera y se va a producir fibrina no solo en el pulmón, sino en muchos otros órganos y producir lo que llamamos fallo multiorgánico”.

Un paciente de Covid se somete a un escáner en un hospital en Francia EFE
Este cuadro también se vio desde los primeros casos en China y por eso se suministra la heparina, un anticoagulante, y se mira en todos los pacientes si los niveles de Dímero D en sangre son altos, ya que se ha comprobado que la presencia de este producto de degradación que aparece tras la trombosis es un factor que indica un posible pronóstico grave y menor supervivencia. “Unas veces la fibrina va al pulmón, y exacerba la neumonía que ya tenían esos pacientes, y otras veces se va a otros órganos provocando ese fallo multiorgánico. Se han visto manifestaciones renales, de gangrena en las extremidades inferiores, y eso a pesar de las medidas profilácticas antitrombóticas”, concreta Páramo. “Les ponemos heparina a todos los hospitalizados, pero a veces es insuficiente porque el grado de inflamación es tal que la profilaxis no puede prevenir toda la aparición de trombosis”.
Un ataque al endotelio
Jesús Bermejo es investigador del Instituto de Investigación Biomedica de Salamanca y uno de los mayores expertos en sepsis en España. Desde el principio él y su equipo están investigando si el daño en el endotelio, la capa de células que tapiza las paredes de los vasos sanguíneos y los órganos, tiene un papel más importante de lo que parecía en el desarrollo de la enfermedad. Con financiación del gobierno canadiense, y en un proyecto liderado por David Kelvin, Bermejo investiga qué componentes endoteliales pueden aumentar el riesgo de ingresar en la UCI y de morir por covid. “Llevamos muchos años trabajando en sepsis y esta película nos resulta familiar”, explica. Su hipótesis de partida es que el virus puede estar afectando más a pacientes con daño endotelial crónico previo, algo parecido a lo que han visto en la sepsis. “Sobre este daño crónico se produce un daño agudo y más teniendo en cuenta que el virus tiene receptores en las células endoteliales”, precisa. “Si miras la epidemiología de la enfermedad, todas las fuentes coinciden en que la gente que más se muere por covid tiene hipertensión, diabetes y enfermedades cardiovasculares”.



A juicio de Bermejo estos factores cardiovasculares son un factor que predispone a sufrir los cuadros más graves de la enfermedad. “Creemos que hay un terreno abonado y que llueve sobre mojado”, asegura. Bermejo cree que solo con la inflamación se explica todo lo que estamos viendo y que no es lo mismo en un paciente más o menos sano que en un paciente que viene con sus vasos dañados de hace años. “Apostaría por que ahí está la clave, en ese diálogo entre el endotelio y el sistema inmune”, asegura. Y algunas pruebas clínicas parecen empezar a dar la razón a esta tesis sobre el papel clave del endotelio en el desarrollo de la enfermedad. En una carta publicada en la revista 'The Lancet' el 17 de abril, un equipo de investigadores revela los resultados del análisis del tejido endotelial de varios pacientes fallecidos por fallo multiorgánico inducido por el SARS-CoV-2. Su conclusión es que la infección por coronavirus facilita la afectación de estas células endoteliales en diferentes órganos y sugiere el diseño de estrategias para proteger a los pacientes con afectaciones cardiovasculares que son más vulnerables a un ataque total por la enfermedad.
Un ladrón de aire silencioso
En su manifestación más evidente, que es la afectación pulmonar, la Covid-19 tampoco parece comportarse como otros virus respiratorios. Al principio parecía que sí, pero en los primeros compases de la pandemia los neumólogos descubrieron que algunos pacientes presentaban niveles muy bajos de saturación de oxígeno en sangre pero no se daban cuenta y llegaban a los hospitales con una situación de daño pulmonar pero sin distrés respiratorio. Aunque aún hay varios hipótesis para explicar este curioso fenómeno, el anestesiólogo italiano Luciano Gattinoni, una eminencia en el tratamiento de fallos respiratorios, tiene una teoría que lo asocia precisamente con el daño endotelial. "El problema principal son los vasos sanguíneos, el endotelio, que es la parte interna de los vasos”, explica. “El pulmón es el objetivo principal del virus, pero el fallo respiratorio es diferente al que acostumbramos a ver”. Según Gattinoni, a diferencia de otras neumonías, en los casos en los que los pacientes presentan hipoxemia sin sensación de ahogo lo que ocurre es que el fallo no se produce en los alveolos, la parte donde el pulmón recoge el gas, sino en los capilares dañados que no pueden obtener el oxígeno. “Aquí tenemos un tipo distinto de neumonía, una neumonía intersticial que no puedes tratarla como la neumonía severa a la que estamos acostumbrados ”, subraya.

Esto explicaría no solo que muchos pacientes sigan respirando sin sensación de ahogo mientras se produce un edema que va estrechando sus pulmones, sino también los empeoramientos súbitos que se ven en los hospitales y que han llevado a los sistemas sanitarios al colapso. “Tratas de obtener más aire y caes en una especie de espiral en el que muy rápidamente vas cayendo y empeorando”, asegura Gattinoni. Esta misma semana, el doctor Richard Levitan, un especialista estadounidense con 30 años de experiencia en neumonías, hacía un relato escalofriante de su experiencia con Covid en 'The New York Times'. “Cuando la neumonía por covid golpea, los pacientes no notan que les falte el aliento, incluso mientras sus niveles de oxígeno caen. Y cuando empiezan a notarlo, tienen unos niveles de oxígeno alarmantemente bajos y una neumonía de moderada a grave (como se ve en las radiografías torácicas)”, escribe. Mientras una persona sana tiene una saturación de oxígeno en sangre de entre el 94 y el 100 por cien, en estos pacientes Levitan ha visto saturaciones de hasta el 50 por ciento. Y muchos de ellos, se asombra, están mirando sus teléfonos móviles mientras alguien les monitoriza y descubre que tienen una saturación casi incompatible con la vida.

Muchos pacientes no notan ningún distrés respiratorio aunque están con muy poco oxígeno en sangre EFE
“Le pones el pulsioxímetro y de repente ves que la saturación de sangre periférica ha caído”, explica Julio Mayol desde el Hospital Clínico. “Esto le ha pasado a mucha gente que dice “No puedo entenderlo, me han llamado para decirme que mi padre estaba bien y dos horas después está muerto, ¿esto cómo ha podido ocurrir?, se preguntan. Hay algo, y nadie sabe lo que es, que hace que la respuesta sea muy aguda y muy difícil de predecir. Hay mucha gente con saturaciones normales que de repente tienen una evolución y en pocas horas está en la UVI metida con un tubo o se ha muerto”.

Manuel (nombre ficticio para proteger su identidad) reconoce perfectamente este patrón silencioso del virus tras haber perdidoa su pareja hace un mes en una situación parecida. Ambos pasaron la enfermedad juntos a mediados de marzo en su casa de Madrid y cuando desapareció la fiebre a ella le persistió la tos. Casualmente ambos disponían de un pulsioxímetro en casa, de manera que iban monitorizando los niveles de oxígeno y vieron que ella bajaba de 85%, pero en el teléfono de urgencias no le daban importancia porque les parecían más relevantes los síntomas leves. Cuando llegó al 62% le recogió una ambulancia y la ingresaron. Todo el tiempo estuvo sin fatiga, orientada e incluso veían películas juntos, recuerda Manuel. La ingresaron un viernes y la estabilizaron sin necesidad de ingresar en la UCI. El domingo, a las 20,10h, cuando ella se despidió de él por teléfono estaba tan normal. Dos horas después, llamaron a Manuel para decirle que su mujer había tenido un empeoramiento súbito y que tras una hora de reanimación no habían podido hacer nada. “El informe médico posterior revela que el viernes ya tenía neumonía bilateral, principio de tromboembolismo pulmonar agudo, coágulos en vías principales”, explica. “El ventrículo derecho estaba distendido del sobreesfuerzo de bombear con el tapón”. Tenía 37 años.
Asintomáticos con daños
Otra manifestación de este mismo fenómeno es el hecho de que se esté descubriendo que pacientes que pasan la enfermedad sin síntomas o de forma muy leve, al hacer una radiografía presentan daños pulmonares, en ocasiones irreversibles. “También estamos observando pacientes pueden tener radiografías alteradas y no tener frecuencia respiratoria elevada y no tener desaturación tampoco, y a veces solo se ve si hacen un pequeño esfuerzo, si se les hace caminar un rato, por ejemplo”, explica Antoni Torres, neumólogo y miembro del área de Infecciones Respiratorias de SEPAR. “Es una enfermedad diferente, con una fisiopatología diferente que las neumonías habituales”, reconoce. Él mismo tiene un pariente directo que se encontraba bien y al que descubrieron daño pulmonar por covid sin tener consciencia de estar pasando la enfermedad. “Todo indica que puede haber una gran afectación vascular, de los vasos que irrigan a los pulmones, donde se hace el intercambio de gases”, concluye.

Para explicar todo este cuadro aún faltan muchos estudios y hay que ser cautelosos. “Está aceptado por la observación clínica pero faltan los datos científicos”, advierte Torres. Y también se manejan otras hipótesis. "Hay algún artículo de gente muy importante en ventilación mecánica como el profesor Martin Tobin que plantea que estos niveles de saturación pueden ser tolerables y también algunas teorías de disfunción del transporte de oxígeno por los hematíes en relación con el efecto del virus. Todo está pendiente de investigación”, incide Federico Gordo, jefe de sección de Medicina Intensiva del Hospital Universitario del Henares, en Madrid. Otros, como Joseph Levitt, médico especializado en casos pulmonares críticos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford, se plantea si estas hipoxemias silenciosas tienen que ver con el papel de constricción de los vasos que juega el receptor ACE2 o si en determinada fase de la enfermedad el coronavirus altera el equilibrio de señales hormonales que regulan la presión sanguínea en los pulmones. Incluso hay quien especula con que un daño neurológico - como el que provoca la desaparición del olfato y el gusto - evite que la señal de alarma por falta de oxígeno llegue al cerebro. Lo que parece claro es que la Covid-19 plantea un reto a todos los niveles y que, como dice Mayol, “en términos futbolísticos sería como un jugador capaz de jugar no solo en los pulmones, sino en todo el campo”.

“Estamos viendo que hay unos fenómenos inflamatorios y protrombóticos exagerados que conducen a una afectación multisistémica”, recalca Federico Gordo, que tiene una gran experiencia en ventilación mecánica y ha asistido a decenas de pacientes intubados en la UCI durante esta crisis. “El problema no es solo a nivel pulmonar, sino que se ha descrito afectación de todos los órganos y sistemas y en muchos casos evolución a síndromes de fracaso múltiple orgánico. Así, en la literatura podemos ver afectación cardiológica, disfunción neurológica, disfunción y fracaso renal y fenómenos trombóticos en diferentes localizaciones”, enumera.
Por todos estos motivos, una de las cosas que más preocupa ahora a los médicos es qué pasará dentro de unos meses. Sobre las secuelas pulmomares, incluso en asintomáticos, Antoni Torres asegura que se sabrá con el seguimiento a seis mes o un año y haciendo pruebas funcionales respiratorias. “Solo entonces veremos qué repercusión ha tenido el virus en los pulmones de los pacientes”, añade. “Esa es la siguiente pregunta”, concluye Mayol, “¿cómo va a evolucionar esto? ¿Va a dejar daño a medio y largo plazo? ¿Va a aparecer más fibrosis? ¿Va a aparecer más riesgo de enfermedad tromboembólica? ¿Más riesgo de enfermedad autoinmune? No lo sabemos. Nosotros estamos montando todo un grupo para hacer seguimiento a largo plazo, pero evidentemente esto no se podrá hacer solo en los hospitales. Se va a necesitar todo el sistema sanitario”.

No es una neumonía más: así lanza el coronavirus su ataque silencioso y sistémico

Cada vez más pruebas señalan el daño vascular como origen del fallo multiorgánico y el resto de manifestaciones inesperadas de la enfermedad. No es solo un virus respiratorio, la inflamación y el daño endotelial lo convierten en un patógeno ‘total’ cuya primera ‘estación’ son los pulmones.

www.vozpopuli.com

Es flipante...
tienes un oxímetro en casa, mides a tu esposa con 85 de saturación, llamas al tfno de atención de la Comunidad y pasan de ti hasta el culo...
vuelves a llamar cuando tiene 6O de saturación y te mandan una ambulancia...
y se muere, con 37 años...


¿qué cohones les habría costado suministrar mascarilla de oxígeno y heparina cuando los niveles de oxígeno bajaron de 9O?

 

[Estrellamx]

Me troncho..
me he ido a la página y la opción de "Spain" no está activada, además de que no aparecen ni Francia, ni Alemania...
Esta es la información completa:






Ver el archivo adjunto 1414389

Ay Goe, amigo, he puesto un enlace, nomás, se te puedo caer pelo de tensión o bien puedes copiar todiiito el twitter y eso no va a reparar las críticas a tu partido.
Fíjate la ventaja de no tener partido, ni un compromiso políticos, menos Psoe vs PP porque ni española soy, es que me saca de los apuros en los que hoy estás tú, hablando de derecha y fascismo y demás flores aromáticas. Descansa que las pasiones no son muy Fitness ?

 

[Cookie4]

Para pagarte a ti ha


Pero que ayudas...... cerrar y punto
Y los funcionarios a cobrar

No soy funcionaria, pero si ves ese puesto con más posibilidades que tú situación actual, las oposiciones están abiertas al que quiera presentarse, hay distintos grupos para acceder.
Por mi pueden abrir los bares, restaurantes y hoteles hoy mismo, no voy a ir igualmente. Y no es porque lo diga el gobierno, o lo deje de decir, es porque estamos en una pandemia, que hay un virus ahí fuera que está matando gente, y no sólo ancianos

 

[GOE III]

Ay Goe, amigo, he puesto un enlace, nomás, se te puedo caer pelo de tensión o bien puedes copiar todiiito el twitter y eso no va a reparar las críticas a tu partido.
Fíjate la ventaja de no tener partido, ni un fin compromiso políticos, menos Psoe vs PP porque ni española soy, es que me saca de los apuros en los que hoy estás tú, hablando de derecha y fascismo y demás flores aromáticas. Descansa que las pasiones no son muy Fitness ?

es muy beneficioso cuando una cuelga un tweeter buscar fuentes de contraste...
yo suelo hacerlo... entra dentro de mi política fissnes...

 

[Estrellamx]

Tienes toda la razón. Para que vamos a ayudar a los médicos con pistas de cómo afecta la enfermedad a los pacientes. Que improvise y hagan pruebas con los vivos.

Yo alucino cuando dice que "no había capacidad" de verdad se cree que los médicos pensaron en hacer por noche hasta 960 autopsias, wtf. Ya ni hablemos del documento de Sanidad del 02 de marzo.

 

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Yo me quedo en mi casa todo lo que haga falta por mis abuelos, aunque vivan unos meses. Ellos me han dado todo lo que han podido y más, ahora nos toca a nosotros cuidar de ellos, que se lo merecen

A muchos nos han criado además de nuestros padres, nuestros abuelos. Hay gente que le debieron criar los lobos como a mowgli, es la única explicación posible

 

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Si no hay cotizaciones los funcionarios no podrán cobrar. Todo el mundo se morirá de hambre menos Putin y Kim Jong Un, Keith Richards y la Reina de Inglaterra, que son inmoribles.

Lo de kim jong um, no lo tengo tan claro ?