Descubrimientos científicos

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Los calamares podrían ser una alternativa al plástico
Los dientes de los calamares contienen una proteína con la que se pueden crear nuevos materiales sostenibles y con propiedades inéditas

Los calamares podrían ser una alternativa al plástico - ABC



El plástico podría llegar a ser agua pasada gracias a los dientes de los calamares, que contienen una proteína con la que se pueden crearse nuevos materiales sostenibles y con propiedades inéditas.

Los calamares poseen un aro de dientes (Squid Ring Teeth, SRT) en la base de los tentáculos que les sirven para agarrar y succionar a sus presas, según un estudio que ha publicado recientemente la revista Frontiers in Chemistry. En sus conclusiones, los autores consideran que, a partir de este SRT se podría desarrollar una alternativa sintética al plástico sin dañar a los calamares.

Los SRT contienen una proteína llamada «squitex» que puede convertirse en fibra y que ofrece numerosas aplicaciones, como la confección de prendas de ropa «inteligentes» o la creación de materiales reciclables que se autoregeneran, lo que reduciría la contaminación de microplásticos.

Melick Demirel, autor principal del estudio, aclara que «estos materiales, también llamados biopolímeros, tienen propiedades físicas únicas que no se encuentran en polímeros sintéticos como el plástico». Además, añade que los biopolímeros son sostenibles y se pueden diseñar para potenciar sus propiedades.

«Los plásticos han mejorado la movilidad de los ciudadanos de a pie, les han ayudado a vestirse, a cocinar.... Sin embargo, después de un siglo disfrutando de sus beneficios, estamos viendo que estos plásticos no son sostenibles. La próxima generación de materiales biosintéticos aportará los mismos beneficios, pero además serán ecológicos», asegura el investigador.

Demirel explica cómo las proteínas Squitex «pueden utilizarse para generar materiales de última generación que servirían en muchos campos, como la biomedicina o el sector de defensa y seguridad».

El sector textil es una de las mayores fuentes de contaminación por microplásticos, ya que los tejidos sintéticos, como el poliéster o el nylon, son derivados del petróleo; «liberan microfibras que hoy en día están en todas partes», subraya Demirel.

Sin embargo, el experto alega que las proteínas de los SRT podrían suponer una solución, al proporcionar una capa resistente a la abrasión y la erosión de los tejidos generadas por el lavado a máquina. Incluso abren la posibilidad de confeccionar trajes resistentes a los ataques con armas químicas y biológicas.

Otra ventaja, según el estudio de la estadounindense Universidad de Pennsylvania, es que no es necesario hacer daño a calamares para conseguir la proteína que contienen los SRT, sino que puede producirse con materiales renovables. Los científicos han conseguido crear la proteína con un proceso de fermentación que utiliza agua, azúcar y oxígeno.

Demirel concluye que «Estamos trabajando en la tecnología de procesamiento de los materiales para conseguir crear proteínas que puedan utilizarse en procesos de manufacturación industrial», adelanta Demirel, que, de hecho, es cofundador de una compañía cuyo objetivo es comercializar el Squitex.

https://www.abc.es/natural/vivirenv...lternativa-plastico-201902261139_noticia.html

 

[Dromas]

Capturando bacterias que comen y respiran electricidad.
Fecha: 5 de marzo de 2019

Fuente: Universidad de estado de Washington

Resumen: Los investigadores viajaron al Parque Nacional Yellowstone para encontrar bacterias que podrían ayudar a resolver algunos de los mayores desafíos que enfrenta la humanidad: la contaminación ambiental y la energía sostenible.


Las piscinas de agua caliente como esta son el hogar de las bacterias que pueden comer y respirar la electricidad. Crédito: WSU




En agosto pasado, Abdelrhman Mohamed se encontraba caminando en lo más profundo del Parque Nacional Yellowstone.

A diferencia de los miles de turistas que caminan para admirar los icónicos géiseres y las aguas termales del parque cada año, el estudiante graduado de la WSU viajaba con un equipo de científicos para buscar vida dentro de ellos.

Después de un extenuante paseo de siete millas por senderos aislados en el área de la cuenca de géiseres de Heart Lake, el equipo encontró cuatro piscinas de agua caliente impecables. Dejaron cuidadosamente algunos electrodos insertados en el borde del agua, con la esperanza de persuadir a unas criaturas poco conocidas para que no se escondan, bacterias que pueden comer y respirar electricidad.

Después de 32 días, el equipo regresó a las aguas termales para recoger los electrodos sumergidos. Trabajando bajo la supervisión de Haluk Beyenal, el Profesor Distinguido Paul Hohenschuh de la Escuela de Ingeniería Química y Bioingeniería de Gene y Linda Voiland, Mohamed y el investigador postdoctoral Phuc Ha analizaron los electrodos.

¡Voila! Habían logrado capturar sus presas: bacterias amantes del calor que "respiran" electricidad a través de la superficie de carbono sólido de los electrodos.

El equipo de WSU, en colaboración con colegas de la Universidad Estatal de Montana, publicó su investigación que detalla las múltiples comunidades bacterianas que encontraron en el Journal of Power Sources .

"Esta fue la primera vez que esas bacterias se recolectaron in situ en un ambiente extremo como un manantial termal alcalino", dijo Mohamed, y agregó que las temperaturas en los manantiales oscilaron entre aproximadamente 110 y casi 200 grados Fahrenheit.

Estas pequeñas criaturas no son meramente de interés académico.

Pueden tener una clave para resolver algunos de los mayores desafíos que enfrenta la humanidad: la contaminación ambiental y la energía sostenible. Estas bacterias pueden "comer" la contaminación al convertir contaminantes tóxicos en sustancias menos dañinas y generar electricidad en el proceso.

"A medida que estas bacterias pasan sus electrones a metales u otras superficies sólidas, pueden producir un flujo de electricidad que puede usarse para aplicaciones de bajo consumo", dijo Beyenal.

La mayoría de los organismos vivos, incluidos los seres humanos, utilizan electrones, que son pequeñas partículas con carga negativa, en una compleja cadena de reacciones químicas para alimentar sus cuerpos. Cada organismo necesita una fuente de electrones y un lugar para descargar los electrones para vivir. Mientras los humanos obtenemos nuestros electrones de los azúcares en los alimentos que ingerimos y los pasamos al oxígeno que respiramos a través de nuestros pulmones, varios tipos de bacterias descargan sus electrones a los metales o minerales externos.

Para recolectar bacterias en un ambiente tan extremo durante 32 días, Mohamed inventó un potenciostato portátil barato, un dispositivo electrónico que podía controlar los electrodos sumergidos en las aguas termales durante largos períodos de tiempo.

"Las condiciones naturales que se encuentran en los lugares geotérmicas, como las aguas termales, son difíciles de replicar en entornos de laboratorio", dijo Beyenal. "Entonces, desarrollamos una nueva estrategia para enriquecer las bacterias amantes del calor en su ambiente natural".



Texto original: https://www.sciencedaily.com/releases/2019/03/190305135259.htm

 

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El cerebro produce miles de neuronas nuevas hasta pasados los 80 años
Investigadores españoles observan una alta capacidad de regeneración en el hipocampo, epicentro de la memoria y el aprendizaje


NUÑO DOMÍNGUEZ

25 MAR 2019

Varios investigadores observan muestras cerebrales en una imagen de archivo. GETTY IMAGES



Durante más de siete años, la bióloga María Llorens ha recopilado cuidadosamente trocitos de cerebro de personas fallecidas. Algunas no sufrían ninguna enfermedad neurodegenerativa y otras tenían indicios claros de alzhéimer. Un neuropatólogo extrajo de cada cerebro el hipocampo, el epicentro de la memoria, tomó muestras de un centímetro de lado, aplicó productos químicos para conservarlas sin dañarlas y se las envió a Llorens. Ella las cortó en finísimas láminas de cinco micras para poder observarlas al microscopio. En total consiguió muestras de 58 personas que eran como oro puro, pues este tipo de material biológico es escaso debido al reducido número de cuerpos donados a la ciencia.

Gracias al estudio de esos cerebros el grupo de investigación de Llorens en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa ha confirmado que los humanos generamos neuronas nuevas a lo largo de toda la vida. Hasta personas cercanas a los 90 años producen decenas de miles de células nerviosas nuevas que son esenciales para la memoria y el aprendizaje.


El estudio, publicado hoy en Nature Medicine, es una nueva y contundente entrega en una polémica científica que se ha intensificado recientemente: ¿Nacemos con un número determinado de neuronas y las vamos perdiendo a lo largo de la vida o hay regeneración? La respuesta tiene importantes implicaciones tanto para el funcionamiento básico de la mente como para abordar sus enfermedades, especialmente las degenerativas como el párkinson o el alzhéimer.

La regeneración neuronal —neurogénesis— en el hipocampo se ha observado en ratones y en primates. Desde 1998, varios estudios han demostrado con métodos diferentes que también los humanos producen neuronas nuevas en el hicocampo. Uno de los más originales fue Jonás Frisén, del Instituto Karolinska, que usó isótopos del carbono 14 liberado por bombas nucleares detonadas durante la Guerra Fría para calcular la edad de las neuronas en muestras cerebrales de 55 personas fallecidas. El equipo observó que el giro dentado, parte del hipocampo, contenía cientos de neuronas nacidas después de las explosiones cuando las personas ya eran adultas

La polémica llegó con Arturo Álvarez-Buylla, premio Príncipe de Asturias en 2011 por su estudio de la neurogénesis. Su equipo intentó demostrar la existencia de neuronas jóvenes en muestras cerebrales de 59 personas de diferentes edades, desde fetos a adultos. En contra de lo que esperaba, sus resultados, publicados el año pasado, mostraron que la producción de neuronas nuevas se desploma tras el primer año de vida y desaparece al final de la infancia.

María Llorens (centro) junto a su grupo de investigación en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-UAM)



“Desde entonces este campo se sumió en el desconcierto”, reconoce Llorens. Su estudio ha analizado el giro dentado de 13 personas fallecidas entre los 43 y los 87 años que no sufrían enfermedades neurológicas. Los científicos aplicaron a las muestras cuatro anticuerpos que se unen a la doblecortina, una proteína de neuronas en desarrollo. Así se detectaron unas 30.000 neuronas jóvenes por milímetro cúbico de cerebro en una zona del giro dentado conocido como capa granular. Las neuronas jóvenes suponen un 4% del total de neuronas presentes en esta zona del hipocampo, una cantidad “sorprendentemente alta”, reconoce Llorens.

El trabajo detecta una ralentización de la producción de nuevas neuronas según avanza la edad, por lo que las personas más jóvenes tienden a tener más que las más mayores. “Las neuronas granulares son las primeras que reciben un estímulo nervioso llegado de otras zonas del cerebro y permiten que sea procesado y enviado a otras áreas, por lo que tiene sentido que sean las que se regeneran a lo largo de la vida”, explica Llorens.

También se ha analizado el encéfalo de 45 personas con alzhéimer. En las fases más tempranas de la enfermedad, cuando ni siquiera se detectan agregaciones de proteínas típicas de la dolencia, existen unas 20.000 neuronas jóvenes por milímetro cúbico, un 33% menos que en las personas sanas, según el estudio. Los enfermos más avanzados tienen apenas 11.000 (un 63% menos), y representan solo el 1,5% del área del hipocampo analizada.

Los investigadores especulan con que este tipo de neuronas podría funcionar como un método de diagnóstico temprano del alzhéimer—para lo que antes habría que desarrollar un método no invasivo para usarlo en personas vivas sin causar daños— o incluso ser la base de una intervención terapéutica para aumentar el número de neuronas regeneradas.

“La memoria y la capacidad de aprendizaje están disminuidas por la enfermedad de alzhéimer y los resultados que hemos obtenido lo apoyan y explican un posible mecanismo”, explica Jesús Ávila, investigador del Severo Ochoa y coautor del trabajo, en el que también han participado investigadores del CSIC, el Centro de Investigación Biomédica en Red en Enfermedades Neurodegenerativas, el banco de cerebros de la Fundación CIEN, y la Universidad Europea de Madrid.


El tratamiento químico que se aplica a las muestras cerebrales una vez fallecida la persona puede explicar por qué otros grupos no veían neurogénesis en adultos. Cuanto más tiempo se dejan las muestras en paraformaldehido para fijarlas, menos neuronas en estado de maduración se detectan. El estudio muestra que en el cerebro de una misma persona se pueden detectar miles de neuronas en maduración o no ver ninguna cuando la muestra se ha dejado fijando más de 12 horas. Esto puede explicar por qué Álvarez-Buylla no las encontraba en las muestras de adultos.


El neurobiólogo mexicano Álvarez-Buylla considera que la cuestión no está zanjada. "Nosotros estudiamos cerebros que habían estado fijados menos de 12 horas y no encontramos neuronas, aunque usamos un anticuerpo diferente". "Las neuronas inmaduras que ellos detectan son muy grandes, parecen de hecho totalmente maduras por el tamaño, y sorprende que bajo ellas no haya otra capa con células inmaduras más pequeñas. Este es un problema bien complicado que se remonta más de un siglo, a la época de Ramón y Cajal. Tal vez necesitemos métodos alternativos para poder zanjar la cuestión", resalta.

El año pasado, Maura Boldrini, psiquiatra de la Universidad de Columbia (EE UU), detectó regeneración neuronal en personas de 14 a 79 años. Aunque veían un declive con la edad, el estudio demostraba que personas mayores sin enfermedades neurológicas conservan esta capacidad regenerativa y especulaba que tal vez este sea un mecanismo que protege la mente de los achaques de la edad. “Este estudio aporta una confirmación muy importante”, opina la psiquiatra.

Boldrini estudia la conexión entre neurogénesis y depresión. “Hemos demostrado tanto en ratones como en humanos que los antidepresivos aumentan la producción de neuronas nuevas en el hipocampo”, explica. “Este tipo de neuronas están involucradas en la respuesta emocional al estrés y la memoria, dos capacidades que se ven mermadas con la depresión. A su vez estas neuronas conectan con la amígdala, que controla el miedo y la ansiedad, y a su vez esta conecta con otros puntos encargados de la toma de decisiones, capacidades que también se ven afectadas por la depresión”, resalta la psiquiatra.

Para Juan Carlos Portilla, vocal de la Sociedad Española de Neurología, "este trabajo despeja las dudas que habían planteado estudios anteriores, que no eran tan detallados metodológicamente". "Una de las cosas más interesantes es que desvela un nuevo mecanismo patogénico de la enfermedad de alzhéimer", destaca.


https://elpais.com/elpais/2019/03/22/ciencia/1553275685_962482.html

 

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Muere el Nobel Sydney Brenner, el científico que revolucionó la biología con un gusano
El investigador sudafricano se considera uno de los más influyentes del siglo XX por sus trabajos en la regulación genética del desarrollo celular

Sydeney Brenner, durante un acto en Valencia en 2004. CARLES FRANCESC



DANIEL MEDIAVILLA
5 ABR 2019


Sydney Brenner nació en Sudáfrica en 1927 y ha muerto hoy, 92 años después, en Singapur. Durante la segunda mitad del siglo XX, fue protagonista de los hallazgos que revolucionaron la forma de entender el funcionamiento de los seres vivos; cómo convierten la información contenida en su ADN en los tejidos de sus órganos o en sus comportamientos.

En 2002, mucho más tarde de lo que quizá hubiesen merecido sus méritos, recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina. El motivo fue su aportación al conocimiento sobre cómo regulan los genes el desarrollo y la muerte de las células. Para conocer esos mecanismos eligió al gusano Caenorhabditis elegans, un diminuto organismo con solo 959 células, lo bastante simple para responder a preguntas científicas básicas. Ahora, cientos de científicos los utilizan en todo el mundo para responder todo tipo de preguntas sobre biología, y compañías como la valenciana Biopolis prueban en ellos sustancias que pueden ayudar a retrasar el envejecimiento o reducir la grasa corporal.

Brenner recibió el Nobel por su trabajo con el gusano, pero como recuerda el biólogo y expresidente del CSIC Carlos Martínez Alonso, “podría haberlo recibido por muchos otros motivos”. En 1952, llegó al laboratorio de Cambridge donde Francis Crick y James Watson estaban a punto de resolver la estructura del ADN y desde entonces no abandonó la vanguardia de la investigación biológica. Entre 1953 y 1966 participó en la edad dorada de la biología molecular, cuando se desvelaron los principales secretos del código genético y la producción de las proteínas.

Algunos de los descubrimientos que podrían haber valido un Nobel según Martínez son los que se refieren al código genético. Junto a su mentor Crick, Brenner probó que ese código requiere tres unidades de ADN para montar cada uno de los aminoácidos, los ladrillos con los que se fabrican las proteínas. En 1960, junto a Matthew Meselson y François Jacob, demostró la existencia del ARN mensajero, el intermediario encargado de llevar la información contenida en los genes hasta las factorías que producen proteínas en las células. Este hito también habría merecido el máximo galardón científico.







A mediados de los 60, tras una década que lo cambió todo, Crick y Brenner decidieron que ya habían resuelto los problemas fundamentales de la herencia y la biología molecular. El científico sudafricano decidió dedicar su genio a tratar de resolver un problema aún más complejo: cómo los genes diseñan animales. Para asaltar el enigma, Brenner propuso utilizar como modelo un organismo que se pudiese cultivar en un laboratorio. El elegido fue el C. elegans, hasta entonces nunca empleado en investigación.

Además del desarrollo de un organismo a partir de sus genes, al científico le interesaba el funcionamiento del cerebro. El gusano tenía un sistema nervioso lo bastante simple como para tratar de identificar la relación entre su comportamiento y las conexiones entre sus neuronas. Pero incluso con un cerebro tan sencillo como el de C. elegans, esta última tarea resultó imposible, aunque el trabajo con este organismo produjo resultados fascinantes. Junto a dos de sus estudiantes, John Sulton y Robert Horvitz, con los que después compartiría el Nobel, fue capaz de definir los pasos por los que a partir de una sóla célula de un huevo se podía construir un adulto con 959 células. El gusano también fue el primer organismo pluricelular en ser secuenciado, un paso que sirvió en el camino para la secuenciación del genoma humano.

Brenner ha trabajado prácticamente hasta el final de sus días y la muerte le ha encontrado en Singapur, un país que ayudó a convertir en una potencia en investigación biomédica desde que empezó a asesorar a su Gobierno a principios de los 80. Hasta el final también siguió apoyando a los más jóvenes, porque son los únicos capaces de resolver los problemas nuevos. “Mi problema es que se demasiado para enfrentarme a algunos problemas. Soy un firme creyente en que la ignorancia es importante para la ciencia. Si sabes demasiado, empiezas a ver por qué las cosas no funcionarán. Por eso es importante cambiar de campo de trabajo, para acumular ignorancia”, decía al New York Times en el 2000.

Se ha ido Brenner, uno de los gigantes de la biología del siglo XX, y se le llorará, casi siempre con sinceridad. Los que lo hagan con lágrimas de cocodrilo serán perdonados por el científico sudafricano. Él, que lo hizo todo en biología, tuvo entre sus primeros empleos, según le contó un día Brenner a Martínez, el de plañidero.

https://elpais.com/elpais/2019/04/05/ciencia/1554456214_141837.html

 

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Científicos israelíes imprimen en 3D un corazón hecho con tejido humano
Los investigadores auguran que en una década será posible implantar órganos personalizados


LOURDES BAEZA
Jerusalén 15 ABR 2019

El científico Tal Dvir enseña el corazón impreso en 3D. En vídeo, se imprime el primer corazón 3D con vasos sanguíneos y células. AMIR COHEN (REUTERS) | ATLAS



Investigadores israelíes han logrado imprimir en 3D un corazón “vivo” a partir de tejido humano. Un órgano completo, con cavidades y vasos sanguíneos, que abrirá la puerta a los trasplantes personalizados para cada paciente, según los investigadores Tal Dvir y Assaf Shapira de la Facultad de Ciencias George S.Wise de la Universidad de Tel Aviv. La gran ventaja de estos órganos es que pondrían fin al temido rechazo, que requiere de una medicación específica para evitarlo.

“Que sepamos, hasta ahora todos los corazones que se había impreso utilizando esta técnica procedían de materiales sintéticos”, explica el profesor Dvir. Para conseguirlo, los científicos separaron células del tejido graso de un paciente y mediante un proceso avanzado de ingeniería genética, las transformaron en células madre. Gracias a esas células los investigadores consiguieron crear músculo cardíaco y vasos sanguíneos que mezclaron con líquido compuesto por biomateriales del propio paciente. Ese líquido, utilizado a modo de tinta y conforme a las instrucciones introducidas en un ordenador, les permitió recrear en el laboratorio, en 3D, el corazón humano de forma artificial.


GENERACIÓN DE TEJIDOS ADAPTADOS

Fuente: Advanced Science News. / WILEY-VCH Verlag GmbH & Co. KGaA, Weinheim. NACHO CATALÁN EL PAÍS



Medicina del futuro para la que han sido imprescindibles las imágenes del corazón logradas con tomografía y que han sido utilizadas como una especie de planos. "Este método nos permite imprimir un corazón de cualquier tamaño”, dijo el profesor Shapira durante la presentación en Tel Aviv, en la que los científicos israelíes imprimieron un micro corazón del tamaño de una uña. “Es la primera vez que se logra un corazón completo con vasos sanguíneos, ventrículos, aurículas… Se habían impreso tejidos simples y también corazonesm pero no con células y vasos naturales”, asegura el director del proyecto.

Los expertos explican que la dificultad para crear un órgano de estas características del tamaño de un adulto radica en la cantidad de tejido necesario y en que aún hay que enseñarle a comportarse como un corazón humano. Las células de este corazón en 3D palpitan aunque no laten. Se contraen pero aún no son capaces de bombear, con lo que los científicos aún tendrán que introducir modificaciones en el modelo para que “madure” y su comportamiento al latir se asemeje al natural. El estudio completo lo han publicado este lunes en la revista especializada Advanced Science y según los autores acerca un poco más la posibilidad de hacer realidad el trasplante de órganos creados a partir de la bioimpresión de los propios tejidos.

Pero para alcanzar ese horizonte aún queda mucho camino por recorrer. Los investigadores calculan que en uno o dos años estarán listos para dar el siguiente paso: implantar en ratas o conejos este tipo de corazón para estudiar si funciona eficazmente. De momento, estudian en el laboratorio su desarrollo hasta que las células se conviertan en adultas y estén seguros de que podrán ser implantadas con éxito.

Otra aplicación prometedora del proyecto es la de los infartos de miocardio. Los investigadores apuntan que podrán imprimir también lo que llaman "parches de células cardíacas latentes", que podrían usarse para restablecer las partes del tejido cardíaco afectadas por el infarto.

Para el profesor Dvir, no es ciencia ficción pensar en un futuro no muy lejano en el que los hospitales estén dotados de impresoras con tecnología 3D —como sucede ya en el campo de las prótesis y otros tipos de tejido— gracias a las que diseñar a la carta tejidos humanos, órganos y todo tipo de biomateriales que los pacientes necesiten. “Dentro de una década es probable que sean procedimientos de rutina”, dice.

Hace años que los científicos ven en la bioimpresión la medicina del futuro. Investigadores de todo el mundo desarrollan métodos para imprimir en 3Destructuras complejas a partir de tejidos artificiales y células que permitan avanzar en los tratamientos personalizados de diferentes enfermedades. En 2012, el profesor Jonathan Butcher, de la Universidad de Cornell en los Estados Unidos, logró imprimir la primera válvula cardíaca. Un logro en el que siguen trabajando para que algún día puedan sustituir a las naturales y que pronto comenzará a probarse en ovejas.

Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en los países desarrollados. En España por delante incluso del cáncer y las enfermedades respiratorias.

https://elpais.com/sociedad/2019/04/15/actualidad/1555340398_215067.html

 

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NEUROCIENCIA
Con una solución sintética perfundida por el órgano
'Resucitan' el cerebro de 32 cerdos que llevaban muertos más de cuatro horas

• MAR DE MIGUEL
  @MarJungle
  Madrid
  Miércoles, 17 abril 2019
  
  
  Científicos de EEUU consiguen devolver a la vida a las células cerebrales de cerdos muertos, lo que abre la posibilidad de devolver la función cerebral tras un daño y obliga a redefinir la muerte.
  

Cerdos de granja como los empleados en el estudio. EM



Sinopsis. En un laboratorio de Estados Unidos, un grupo de científicos intenta resucitar el cerebro de un animal. Ya no le llega oxígeno. Lleva muerto cuatro horas. Aún así, consiguen mantener vivas sus células y frenar su deterioro. Basado en hechos reales. Pero, no se trata del guión de una película, sino de un avance científico real.

Ha ocurrido en Connecticut, Estados Unidos. El estudio lo ha dirigido el neurólogo Nenad Sestand (catedrático de la Universidad de Yale) y sus resultados los ha publicado este miércoles la revista Nature. La investigación se ha hecho con 32 cabezas de cerdos de la industria cárnica. Las muestras proceden del despiece de las compañías porcinas, por lo que no se han sacrificado animales para el experimento. Un comité ético ha vigilado el proceso de manera estricta.

Para lograrlo, han diseñado un circuito de perfusión que bombea a un cerebro aislado muerto una solución sintética de hemoglobina, con oxígeno, nutrientes y medicamentos de función citoprotectora. El dispositivo proporciona, a temperatura ambiente, el riego sanguíneo necesario y repara la anoxia. Así lo han mantenido durante 6 horas (10 horas desde la decapitación). Además, han desarrollado un mecanismo quirúrgico para diseccionar una parte del voluminoso órgano, hacerle pruebas, estudios de anatomía patológica y comprobar el efecto del procedimiento, sobre todo, en el hipocampo, la zona más sensible a la hipoxia.

Lo que han visto abre la puerta a las maniobras médicas de resucitación cerebral. La arquitectura interna de las células se ha conservado, la muerte celular se ha reducido, se ha restaurado la función molecular, la respuesta inflamatoria, la vascularización, la actividad sináptica espontánea y de la glía. En términos metabólicos, el cerebro muerto restaurado, consume el mismo oxígeno y nutrientes o libera la misma cantidad de dióxido de carbono que haría un cerebro vivo.

En fluorescente la actividad de las células cerebrales de un órgano muerto (izq.) y de otro perfundido con la solución.YALE S.M.



Sin embargo, en el encefalograma no se aprecian ondas cerebrales. Tampoco se han observado signos de consciencia. Que existan células vivas, no implica que el funcionamiento del cerebro sea correcto. "No es un cerebro vivo, pero es un cerebro celularmente activo", ha afirmado por teleconferencia Nenad Sestand. "Estábamos preparados con una unidad de anestesia y de enfriamiento por si detectábamos algún signo vital, pero este no ha sucedido".

Aún así, los investigadores no están del todo seguros de no poder lograr reactivar, en un futuro, la función cerebral, ya que en la solución sintética sanguínea han utilizado un fármaco que bloquea la actividad neuronal. Esto forma parte del protocolo y aquí termina, de momento, este trabajo. Para continuar, necesitan el consenso científico y ético de la comunidad de expertos. Devolverle la vida a un órgano muerto "es un camino inexplorado" que requiere, según han explicado los autores, unos conocimientos neurocientíficos más amplios antes de dar los siguientes pasos.


UTILIDAD MÉDICA EN LA RESUCITACIÓN CEREBRAL

Según Julio Prieto, jefe del Servicio de Neurofisiología Clínica del Hospital Gregorio Marañón de Madrid, el trabajo de Sestand y sus colaboradores abre una vía de investigación sobre el metabolismo cerebral post mortem y se acerca a "la recuperación de la función cerebral una vez pasados varios minutos después de una hipoxia, como ocurre por ejemplo en un paro cardiaco", ha señalado a EL MUNDO.es.

"Puede suponer una revolución en el tratamiento de las encefalopatías anóxicas e incluso tener implicaciones sobre el trasplante", ha dicho Prieto. Para alguien que se encuentre en esta situación, con un encefalograma plano, "de poder devolverle la actividad cerebral, a lo mejor estamos hablando de una persona recuperable y no de un potencial donante", ha destacado.


REDEFINIR LA MUERTE

Los experimentos de Sestand no cogen por sorpresa a la comunidad científica de Estados Unidos. El trabajo salió a la luz antes de publicarse en una reunión del Instituto Nacional de Salud (NIH, por sus siglas en inglés) el pasado 28 de marzo de 2018. Allí, Sestand anunció que había conseguido mantener vivos, durante 36 horas, los cerebros diseccionados de cerdos decapitados. Desde entonces, se debaten los problemas éticos suscitados en esta investigación y varios expertos alertan de la necesidad de revisar el concepto de muerte con los últimos avances de reanimación cardiorrespiratoria y resucitación cerebral.

James Bernat, catedrático emérito activo de Neurología de la Universidad de Dartmouth (EEUU), ha analizado los aspectos éticos de esta investigación como parte del comité de la Iniciativa NIH BRAIN. Este experto ha descartado, así mismo, que se lograse el punto más conflictivo del estudio. "No se pudo restaurar ninguna función neurológica global, como lo demuestra el electroencefalograma o el electrocorticograma, por lo que no hubo recuperación alguna de las funciones cerebrales integradas necesarias para la conciencia", ha explicado a este periódico.

Por tanto, y según Bernat, "esta investigación no debería tener un impacto directo en la práctica de la declaración de muerte cerebral, que se describe en términos del cese irreversible de las funciones cerebrales, no en términos del cese irreversible de las actividades celulares del cerebro". Pero, como se desconoce si, en un futuro, estas técnicas permitirán la recuperación de cualquier función cerebral, "el trabajo puede tener implicaciones para el campo emergente de la neurorresucitación después de una lesión cerebral grave, si se demuestra que la intervención es segura en personas vivas", ha concluido.

https://www.elmundo.es/ciencia-y-salud/ciencia/2019/04/17/5cb7561d21efa0ee748b4656.html

 

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TERAPIA GÉNICA
Reparan un fallo genético que afecta al sistema inmune

Corrigen un trastorno raro y mortal en ocho recién nacidos 'tocando' su ADN

• LAURA TARDÓN
  Madrid
  Jueves, 18 abril 2019

Un nuevo ensayo clínico demuestra que esta opción terapéutica podría corregir "de forma segura" los sistemas inmunológicos de recién nacidos con un trastorno hereditario raro y mortal.

Pie de uno de los bebés tratados en el estudio. NIAID



En pacientes con Parkinson, melanoma, leucemia, VIH, hemofilia... La terapia génica se va mostrando como una opción válida cada vez en más enfermedades. Ahora, un nuevo ensayo clínico demuestra que también podría corregir "de forma segura" los sistemas inmunológicos de recién nacidos diagnosticados con un trastorno hereditario raro y potencialmente mortal: inmunodeficiencia combinada grave ligada al X (X-SCID).

Al menos, ha funcionado en ocho bebés afectados por esta patología, que es de base genética y muy poco frecuente (en EEUU, la padece uno de cada 58.000 recién nacidos). Su sistema inmunitario no puede comportarse correctamente porque las células inmunitarias que combaten las infecciones no se desarrollan ni funcionan como se espera.

"Estos niños son altamente susceptibles a ciertas infecciones, sobre todo las ocasionadas por bacterias. Si no se trata este trastorno, puede tener un resultado fatal, generalmente dentro del primer o segundo año de vida", relatan los autores en el artículo, que acaba de ver la luz en la revista The New England Journal of Medicine. En la práctica clínica, la única opción terapéutica es el trasplante de médula ósea con un donante totalmente compatible. Sin embargo, menos del 20% de los bebés tienen esta posibilidad y en ocasiones, "la inmunidad se restaura sólo parcialmente, con algunas complicaciones médicas como infecciones crónicas".

GRANDES ESPERANZAS
Con este escenario, aunque el tratamiento con terapia génica ha sido experimental y en un grupo pequeño de pacientes, los "resultados ofrecen grandes esperanzas", subrayan los científicos responsables, quienes explican que los pequeños "experimentaron mejoras sustanciales en el funcionamiento de sus sistema inmune y crecieron normalmente durante los dos años siguientes al tratamiento". Es decir, este nuevo enfoque parece "más seguro y más efectivo que las estrategias de terapia génica probadas previamente para este trastorno genético".

En este punto, Gloria González, directora del Programa de Terapia Génica del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA), explica que en "los primeros ensayos realizados hace muchos años, parte de los pacientes se curaron, pero otros desarrollaron después leucemia". Desde entonces, "se han desarrollado nuevos vectores más seguros con los que desaparece el riesgo de activar los oncogenes". Antes, se utilizaban los gammaretrovirus y ahora los lentivirus.

La terapia génica consiste en modificar estos lentivirus para que hagan de vehículo e introduzcan material genético en el ADN alterado de las células de los pacientes. El objetivo: corregir los errores genéticos causantes de distintas enfermedades.

Dado el éxito logrado en los ocho bebés, "la terapia génica podría ser una opción de tratamiento eficaz para los recién nacidos con esta afección extremadamente grave, sobre todo en aquellos que carecen de donante óptimo para el trasplante. Se trata de un avance que les ofrece la esperanza de desarrollar un sistema inmunológico completamente funcional y la oportunidad de vivir una vida plena y saludable", señala Anthony Fauci, director del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID), un departamento del Instituto Nacional de Salud (NIH).

DESARROLLO DEL ENSAYO
Científicos del NIAID y del St. Jude Children's Research Hospital (Tennessee) desarrollaron en equipo una terapia génica experimental que consiste en insertar una copia normal del gen IL2RG en las células del paciente. En este caso, sus edades no superaban los 14 meses de vida y carecían de donante genéticamente compatible. Primero, se extrajeron células madre de la médula ósea, después se introdujo en éstas un lentivirus diseñado para transportar el gen IL2RG normal de forma segura para finalmente infundir dichas células madre modificadas genéticamente en los pacientes. "Al tratarse de sus propias células, las posibilidades de rechazo se reducen a 0", remarca la subdirectora del CIMA.

"Con ayuda de una baja dosis de un medicamento quimioterápico, las células introducidas comenzaban a producir nuevas células sanguíneas", reza el estudio. Cuatro meses después, el número de células inmunitarias alcanzó el nivel adecuado y las infecciones virales y bacterianas que los participantes tenían antes del tratamiento se resolvieron después. La terapia génica experimental "fue segura en general", según los investigadores, aunque algunos participantes experimentaron los efectos secundarios esperados, como un bajo recuento de plaquetas tras la quimio.

Estos resultados logrados con el nuevo enfoque de terapia génica "no tienen precedentes", señala Harry Malech, jefe Inmunoterapia Genética en el Laboratorio de Inmunología Clínica y Microbiología del NIAID. Los enfoques de terapia génica de estudios anteriores lograban restaurar la función de las células T, pero no alcanzaban la función completa de otras células inmunitarias clave, incluidas las células B y las células NK. En el ensayo actual, los participantes desarrollaron células NK y células B.

Células de pulmón editadas con la técnica CRISPR (verdes).PENN MEDICINE




PULMONES CON ADN EDITADO ANTES DE NACER
A través de la edición genética con tecnología Crispr, un equipo de investigadores ha logrado corregir la mutación responsable de una grave enfermedad pulmonar que causa la muerte en las primeras horas después del nacimiento. De momento, sólo se ha comprobado en un modelo animal, pero es un primer indicio de las posibilidades y esperanzas que podría ofrecer la edición genética en el útero para tratar enfermedades de este tipo antes empezar la vida. Así lo señala un artículo publicado en la revista Science Translational Medicine y realizado por científicos del Children's Hospital of Philadelphia. "El feto en desarrollo tiene muchas propiedades innatas que lo convierten en un receptor atractivo para la edición de genes terapéuticos", según uno de los responsables del trabajo, William H. Peranteau. Esto resulta especialmente importante en las enfermedades que afectan a los pulmones, "cuya función se vuelve dramáticamente más importante en el momento del nacimiento".

https://www.elmundo.es/ciencia-y-salud/salud/2019/04/18/5cb7245c21efa0ba708b4631.html

 

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LO HAN PROBADO CON ÉXITO EN RATONES

Científicos descubren cómo las células pueden detener la propagación del cáncer
Se trata de formar una barrera infranqueable con un receptor y una proteína que deben trabajar conjuntamente

El cáncer de mama ha sido uno de los analizados en esta nueva investigación (Foto: iStock)




08/05/2019

EL CONFIDENCIAL
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  Poder detener la metástasis es uno de los grandes sueños de los científicos de todo el mundo y llevan años intentando conseguirlo. Ahora, un grupo de investigadores suizos podría haber dado un paso definitivo: han encontrado la forma de detener la propagación del cáncer en ratones creando una barrera que está formada por una proteína llamada Activina B y un receptor, el ALK7.
  
  La investigación, publicada en la revista médica Cell, ha mostrado que la Activina B y la ALK7 crean un proceso de apoptosis celular, es decir, provocan que las células cancerosas se destruyan a sí mismas, evitando tanto que formen nuevos tumores como la propagación de los ya existentes. Las pruebas se han llevado a cabo en ratones con muy buenos resultados y los científicos creen que pueden trasladarse a los humanos por las similitudes biológicas y químicas que compartimos.
  
  
  Douglas Hanahan, investigador del EPFL de Lausana, explica a Science Alert que "este estudio refuerza la idea de que la apoptosis es una barrera importante de la tumorigénesis y que su evasión por parte de las células cancerosas es una característica clave de las células cancerosas durante la malignidad y la metástasis". Estamos hablando de que esta nueva barrera podría ser el objetivo en el futuro de los medicamentos que combaten el cáncer.
  
  Objetivo parar la metástasis
  Los investigadores descubrieron que las células cancerígenas pueden eliminar tanto el receptor ALK7 como la proteína Activina B para sobrevivir, por lo que ambos elementos deben trabajar conjuntamente para formar una barrera infranqueable.
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  Durante el estudio, los científicos se centraron tanto en tumores neuroendocrinos pancreáticos como en el cáncer de mama. Hicieron una comparativa en pacientes humanos que tenían varios tipos de cáncer y encontraron una respuesta sorprendente: había una asociación entre la presencia del receptor ALK7 y una menor probabilidad de recaída.
  
  No sólo eso: la metástasis también parecía menos agresiva ante niveles más altos de ALK7, sobre todo en casos de cáncer de mama. Eso llevó a los científicos a la conclusión de que el receptor ALK7 y la proteína Activina B podrían ser útiles para prevenir la metástasis. Sin embargo, aún queda un largo proceso de investigación por delante antes de tener un tratamiento.
  
  El receptor ALK7 provoca que la metástasis sea menos agresiva y que haya menor probabilidad de recaídas
  
  Para Iacovos Michael, investigador del EPFL, "aclarar cómo las células cancerosas logran superar los diversos ‘puntos de seguridad’ de la naturaleza para prevenir la malignidad es un paso importante hacia la comprensión de la biología del tumor y la patogénesis de la enfermedad".
  
  
  https://www.elconfidencial.com/tecn...astasis-investigacion-cancer-celulas_1988462/

 

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Una investigadora observa en un microscopio. gtres


INVESTIGACIÓN
Del cáncer a la culebra californiana: la Fundación BBVA impulsa la investigación española
La Fundación BBVA ha destinado dese 2014 más de 10,7 millones para impulsar la investigación en áreas de alto interés social.

14 mayo, 2019



Fundación BBVA ha concedido sus Ayudas a Equipos de Investigación Científica 2018 a un total de 25 proyectos en las áreas de Biomedicina, Ecología y Biología de la Conservación, Economía y Sociedad Digital, Big Data y Humanidades Digitales, que tendrán una duración de tres años y una dotación de más de 2,3 millones de euros.

Según informa la entidad, los 25 proyectos seleccionados en las cinco áreas, de un total de 618 solicitudes, serán abordados por "equipos de una muy elevada multidisciplinariedad", con entre 3 y 21 investigadores por proyecto (201 científicos en total). Su dirección corresponde a 25 Investigadores Principales que son en su mayoría catedráticos de universidad (16) o profesores titulares (5).

Los proyectos que recibirán las ayudas abordan una amplia variedad de temáticas de gran interés social. En Biomedicina, se buscarán nuevas vías terapéuticas para la psoriasis y el cáncer de hígado causado por la obesidad, así como nuevos métodos de diagnóstico precoz para la arteriosclerosis y las infecciones bacterianas resistentes en hospitales.

Los equipos seleccionados en Ecología y Biología de la Conservación explorarán nuevas estrategias para preservar las praderas de posidonia, uno de los ecosistemas costeros fundamentales en la mitigación del cambio climático, así cómo para frenar la proliferación de las culebras reales de California, una especie invasora que está afectando a los ecosistemas de Canarias.Desde la puesta en marcha en 2014 de las Ayudas a Equipos de Investigación Científica, se han apoyado 113 proyectos con una financiación total de más de 10,7 millones de euros.


ARTICULO COMPLETO:
https://www.elespanol.com/ciencia/i...pulsa-investigacion-espanola/398460541_0.html

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https://shefence-citional.com/9ae19...ant_M&utm_term=elespaol&utm_content=174781615



https://www.magazindergesundheit.de...boola&utm_medium=RE-Ta-D&utm_campaign=desktop



https://verrucktewelt.com/45-rare-p...n=VWTl0005CHD0&utm_term=elespaol&ct=204837404




https://www.elespanol.com/mundo/201...-impide-transito-democracia/397830217_12.html



https://www.elespanol.com/corazon/f...espanol-convirtio-telebasura/397460618_0.html



https://www.elespanol.com/corazon/f...rtucho-supervivientes-jugado/397960842_0.html

 

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UN IMPULSO ECONÓMICO A LA INVESTIGACIÓN ONCOLÓGICA




Ángela Sepúlveda



La Fundación Intheos ayuda a que investigaciones como las de la doctora López-Ibor lleguen hasta los paciente enfermos de cáncer



Blanca López-Ibor tenía ocho años cuando supo que quería ser pediatra. Fue en el momento en el que tuvo que darle el biberón a su hermana pequeña y lo único que le preocupaba era que no se atragantara. La opción de dedicarse a la investigación oncológica llegó más tarde, gracias a las palabras de un residente que, como ella, andaba por los pasillos de un hospital. Le recomendó que no se encariñara con Almudena, la niña con leucemia que estaba ingresada. “No me gustaría ser esta niña ni sus padres y tener un médico como tu”, le dijo la doctora, quien, a partir de entonces decidió dedicar su vida a estudiar, formarse e investigar el cáncer infantil.

Almudena no se curó pero otros niños sí lo han hecho gracias a su empeño. Hoy es jefa de la unidad de oncología pediátrica de HM Hospitales y con la ayuda de la Fundación Intheos ha conseguido aplicar los resultados que salían de los tubos de ensayo a un paciente concreto. “La Fundación Intheos surge en esta unidad de manera increíble. No la busqué y estaba claro que teníamos que estar alineados”, reflexiona la doctora. Intheos les financió un estudio gracias al cual “un niño que estaba desahuciado con 18 meses ya ha cumplido los siete años”.

López-Ibor y su equipo empezaron a buscar alteraciones moleculares en tumores incurables. La investigación en niños oncológicos no se parece a la de adultos, en parte porque los menores no tienen cáncer de mama, próstata, colon ni pulmón, sino cánceres con origen embrionario, leucemias o cánceres cerebrales. “Los tumores pediátricos tiene un índice mutacional más bajo que los adultos pero sí es verdad que puede haber una alteración descrita en un cáncer de pulmón frente al que hay una medicina y puedas utilizar esa medicina en un cáncer pediátrico”. Y así fue. Para curar al niño encontraron una mutación en un melanoma de adultos que se utilizó para curar al niño que padecía un tumor cerebral.

“Hay que ser realistas, se estudian muchos tumores y se encuentra poco pero si lo encuentras, es un hallazgo muy importante”. Por eso Intheos le va a financiar una segunda investigación para cumplir el objetivo con el que nació la fundación en 2010: que la investigación llegue lo antes posible a los enfermos de cáncer. La financiación es 100% privada y llega desde patronatos, socios o empresas como el Banco Santander, cuyos empleados donan parte de su nómina para financiar proyectos solidarios; la doctora López-Ibor ha sido una de las beneficiadas este año en la XI Convocatoria de Proyectos Sociales ‘Euros de tu Nómina’.

La labor de la Fundación Intheos en este proceso es valorar las investigaciones presentadas por los científicos y conseguir los fondos para donárselo a los investigadores.

Los niños no tienen cáncer de mama, próstata, colon ni pulmón, sino cánceres con origen embrionarios, leucemias o cánceres cerebrales

Gracias a esta financiación privada, la Fundación Intheos ha ayudado a poner en marcha, por ejemplo, un proyecto de investigación a nivel europeo de tumores de cabeza en niños que no tienen cura en el Hospital Niño Jesús. Pero no solo apoyan la investigación en cánceres pediátricos. También hay proyectos que investigan sobre cáncer de mama, tumores ginecológicos o forman a los nuevos oncólogos a través de simposios.

“Para ser un pediatra oncólogo” -explica la propia López-Ibor- “tienes que ser un médico que estudia toda la vida, que tu profesión sea una vocación. Además, debes saber manejarte con niños y entender que un niño no es nada sin su familia, amigos y colegio”. Para esta oncóloga pediátrica “tienes que ser capaz de integrar la enfermedad dentro de un ser humano sin sacarle de su entorno”.

El objetivo de la Fundación Intheos es que la investigación llegue lo antes posible a los enfermos de cáncer

López-Ibor recuerda que “el índice de curación global en España está cerca del 80%” y que hoy enfermedades que no se curaban, se curan. Por eso el siguiente paso no es ya curar niños sino hacerlo “con las menores secuelas físicas, psicológicas, sociales y espirituales. Conseguir adultos sanos como si no hubieran tenido un cáncer en su infancia”.

El objetivo de la Fundación Intheos seguirá este año centrado en el paciente, en dar respuesta a la lucha contra su enfermedad. “El éxito sería conseguir financiar todos los proyectos de investigación valorados y aprobados por su Comité Científico que buscan tratamientos para pacientes a los cuales o no les ha funcionado la quimio tradicional o no tienen tratamiento desde un primer diagnóstico”, explican desde la fundación. Ahora mismo hay cinco investigaciones abiertas en cáncer hepático, pulmonar, tumores pediátricos o ensayos clínicos con pacientes que necesitan entre 78.000 y 156.000 euros para seguir adelante.

VIDEO:
https://www.elconfidencial.com/soci...ersonas-investigacion-oncologica-bra_2006586/

 

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La científica que usa luz para combatir el alzhéimer
Li-Hue Tsai, del Instituto Tecnológico de Massachusetts, prueba un tratamiento no invasivo para aplacar los síntomas de la enfermedad con estímulos visuales y auditivos




NUÑO DOMÍNGUEZ
24 MAY 2019

Li-Hue Tsai, antes de la entrevista. SAMUEL SÁNCHEZ




Cada mañana, Li-Hue Tsai prueba un poco de su propia medicina. La neurocientífica se sienta delante de un aparato que emite pulsos de luz frente a sus ojos a una frecuencia de 40 hercios. En los últimos años, Tsai, que dirige el Instituto Picower de Aprendizaje y Memoria del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), ha descubierto que la estimulación visual con luz LED elimina la acumulación de proteínas amiloides en los cerebros de ratones, una lesión parecida a la de personas con alzhéimer. La intervención también reduce los ovillos de proteína tau, otro rasgo definitorio de la dolencia. Los animales incluso recuperan parte de su memoria y capacidad cognitiva. El hallazgo es muy preliminar —los neurocientíficos han perdido la cuenta de las veces que se ha curado el alzhéimer en ratones sin que eso se traduzca en un tratamiento válido para personas— pero supone un destello de esperanza en un panorama desolador.

Cada tres segundos se diagnostica en el mundo un nuevo caso de demencia, hasta el 80% del total se deben al alzhéimer. Más de un siglo después de que se descubriese la enfermedad y tras varias décadas de investigación no se ha conseguido ni un solo tratamiento efectivo. Ni siquiera están claras sus causas. Además de la acumulación de las dos proteínas mencionadas, el cerebro sufre inflamación, síntomas parecidos a la diabetes y otros que podrían deberse a infecciones virales o bacterianas. La situación es endiablada, pues la dolencia comienza a desarrollarse unos 20 años antes de que los pacientes noten los primeros síntomas. Cuando son diagnosticados ya es demasiado tarde.

Tsai (Taipei, Taiwán, 1960) cree que probablemente el alzhéimer tiene varias causas, que no es una sola enfermedad, sino varias, como el cáncer. Su carrera científica, desarrollada en EE UU, comenzó con la investigación de CDK5, una molécula que encontró en células cancerosas y que resultó crucial tanto para el desarrollo normal del cerebro como para sus patologías. Si se modifica la genética del ratón para que produzca mucha cantidad de esta enzima, los animales pierden la memoria, sus neuronas mueren en masa y el cerebro se llena de placas de proteína amiloide, lo más parecido al alzhéimer en roedores. Desde que llegó al MIT en 2006 Tsai ha buscado formas de evitar estos síntomas con intervenciones no invasivas en el cerebro. Antes de ofrecer una conferencia en la Fundación Ramón Areces sobre envejecimiento y memoria, la investigadora explica a Materia su aproximación a uno de los mayores retos sociales de nuestra era.


No creo que se pueda curar el alzhéimer, pero sí controlarlo para que no afecte demasiado en la vida diaria


Pregunta. ¿Cree que es posible curar el alzhéimer?

Respuesta. Es muy improbable. Decir que podemos curar la enfermedad de Alzheimer es como decir que podemos curar el envejecimiento; muy poco realista. Pero sí creo que deberíamos poder encontrar formas de controlar la enfermedad, de manera muy parecida a la diabetes tipo dos, la enfermedad cardiovascular o la aterosclerosis. Debe haber formas de manejarlo para que no te afecte demasiado en la vida diaria.

P. Las mujeres tienen el doble de riesgo de sufrir Alzhéimer que los hombres. ¿Se sabe por qué?

R. Puede haber muchas razones diferentes. Mi laboratorio publicó un análisis genético de todas las células de la corteza prefrontal de 48 personas, la mitad con proteína amiloide alta, la mitad sin ella. La mitad eran hombres y la otra, mujeres. Uno de los resultados más sorprendentes es que las mujeres presentan una carga de enfermedad mucho mayor, al menos en los niveles de expresión génica. Este estudio nos sugiere que la forma de tratar a las mujeres puede ser diferente de la forma en que tratamos a los hombres.

P. Su equipo está probando un método no invasivo contra el alzhéimer y el párkinson. ¿En qué consiste?

R. Se basa en una década de investigación con resultados totalmente inesperados. Cuando las neuronas se disparan sincrónicamente generan ondas que se mueven por el cerebro. Hay muchas frecuencias diferentes que cubren varios órdenes de magnitud. Una de esas frecuencias son los ritmos gamma, que oscilan entre 30 y 80 hercios. Estas ondas son especialmente intensas durante las actividades cognitivas intensas como cuando usamos la memoria de trabajo [que se ocupa del razonamiento y la toma de decisiones], la atención o pensamiento espacial. Y descubrimos que en ratones modelo de la enfermedad de alzhéimer esta actividad se interrumpe en la etapa presintomática, antes de que muestren deterioro cognitivo o una patología manifiesta.

P. ¿Y qué hicieron entonces?

R. Lo primero que fue intentar restaurar estos ritmos gamma usando optogenética [una técnica que implanta electrodos lumínicos en el cerebro para controlarlo] . No podíamos creerlo, porque cuando mejoramos la actividad gamma, los niveles de amiloide se redujeron. También descubrimos que otros tipos de células cerebrales, como la microglia [células inmunes del cerebro], responden con firmeza, cambian su apariencia, su morfología, su función, se vuelven más capaces de engullir el amiloide, lo que contribuye a la eliminación de la proteína.

Las mujeres presentan una carga de enfermedad mucho mayor


P. Pero la optogenética requiere cirugía cerebral...

R. Sí. Pero descubrimos que es posible utilizar un método no invasivo para inducir ondas gamma en el cerebro. Inicialmente utilizamos destellos de luz LED a una frecuencia de unos 40 hercios y demostramos que al hacerlo, las neuronas se disparan exactamente a 40 hercios en la corteza visual. Estas ondas inducidas tienen un efecto similar en la reducción de los niveles de amiloide y también en la reducción de la proteína tau. Luego descubrimos que si los animales reciben la estimulación todos los días, en unas semanas el aumento de actividad se transmite al resto del cerebro, a la corteza prefrontal [epicentro del pensamiento complejo] y observamos una reducción de amiloide y tau en diferentes partes del cerebro. Este año acabamos de publicar otro artículo que demuestra que también es posible obtener resultados similares usando estimulación acústica, con sonidos a 40 hercios. Cuando combinamos las dos estimulaciones podemos ver que la onda gamma viaja muy rápidamente por el cerebro y el efecto es tan poderoso que puede evitar que las neuronas mueran.

P. ¿Qué tiene la luz o el sonido para provocar esos efectos?

R. No creo que sea luz o sonido, es cómo las neuronas se activan a una frecuencia particular debido a la luz y el sonido. Hay algunos cambios bioquímicos específicos en esas células o en otras neuronas que quizás liberen ciertos factores para reclutar otros tipos de células. La microglía [sistema inmune cerebral] pasa a producir menos citoquinas inflamatorias y las neuronas mejoran su función sináptica. También muestran una plasticidad sináptica muy robusta, una mayor expresión génica y mucho menos la muerte celular. Los vasos sanguíneos también responden con firmeza, se dilatan y aumenta el flujo sanguíneo. Eso también juega un papel importante para deshacerse de una gran cantidad de basura en el cerebro, como los amiloides y otros agregados de proteínas, y probablemente también proporciona más nutrientes nuevos a las neuronas y ayuda a que funcionen.

P. ¿Lo han probado en humanos?

R. En MIT inicialmente probamos si el método es seguro para las personas y hemos visto que es extremadamente seguro. Ahora estamos reclutando pacientes con alzhéimer en etapas tempranas para probarlo. Esperamos tener resultados el año que viene. Si son positivos, el siguiente paso es ampliar el estudio a una población más grande para ver cómo responden las personas y definir si hay cierto perfil de gente que responde mejor que otro. Como dije, el alzhéimer es una colección muy complicada de enfermedades y es muy poco probable que un tratamiento en particular funcione para todo el mundo.

P. ¿Usa usted la luz LED?

R. Es lo primero que hago por la mañana si estoy en mi casa, donde tengo un dispositivo. Puedo decirte cómo me siento, pero quiero advertirte de que esto es solo anecdótico, no está controlado, por lo que no tiene validez científica. Siento que puedo dormir mejor. Siento que puedo organizar mejor. Siento que puedo trabajar más eficientemente.


Con la tecnología, la inteligencia humana podría ser diferente en el futuro


P. ¿Se puede prevenir la pérdida de memoria y la demencia?

R. Claramente hacer ejercicio, comer alimentos nutritivos, llevar una vida social activa es realmente muy poderoso al menos para retrasar el inicio del deterioro cognitivo. Lo demostró un estudio muy famoso llamado Finger [acrónimo inglés de Estudio Finés de Intervención Geriátrica para prevenir el deterioro cognitivo y discapacidad, que analizó a más de 2.000 personas entre 60 y 77 años].

P. ¿Se pueden crear tratamientos para recuperar recuerdos y experiencias olvidadas?

R. En ratones hemos demostrado que si cambiamos la remodelación de la cromatina [la estructura de organización del ADN dentro del núcleo de cada célula] podemos facilitar la recuperación de recuerdos perdidos. Porque ¿qué es la memoria? Lo más probable es que esté almacenada en las sinapsis, las conexiones entre neuronas. Durante el envejecimiento y la neurodegeneración muchas conexiones se pierden. Pero si podemos potenciar de alguna manera el cerebro para que se reconecte, entonces la memoria se recupera. Al menos experimentalmente es posible. Es una cuestión de cómo traducirlo a personas. Creo que nuestra terapia de luz y sonido puede hacer algo de eso. Así que espero que funcione para ayudar a recuperar la memoria y el aprendizaje.

Cuando combinamos estimulaciones lumínicas y sonoras podemos ver que las ondas gamma viajan muy rápidamente por el cerebro y evitan que las neuronas mueran


P. ¿Cree que gracias a la tecnología la inteligencia humana será mayor de lo que es hoy?

R. Con la tecnología, la inteligencia humana podría ser diferente. Sospecho que las generaciones más jóvenes tienen un cerebro conectado de forma muy diferente a nuestra generación. Ustedes crecieron con videojuegos, pantallas. Nosotros no teníamos nada de eso, cuando éramos pequeños jugábamos en las calles llenas de barro. Creo que nuestros cerebros están conectados de manera diferente. Por eso es probable que en esta generación se mejoren diferentes tipos de capacidades de memoria y diferentes tipos de funciones cerebrales, pero también probablemente nuestra generación tenga algo que se está perdiendo en la nueva generación.


https://elpais.com/elpais/2019/05/23/ciencia/1558627869_717947.html

 

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TAK MAK, ESPECIALISTA EN INMUNOLOGÍA Y CÁNCER

“El cáncer es superior a nosotros a nivel celular”
El científico, autor de un descubrimiento fundamental, estudia el nexo entre cerebro y sistema inmune



NUÑO DOMÍNGUEZ
28 MAY 2019

El investigador chinocanadiense Tak Mak, en el Centro Nacional de Biotecnología, en Madrid. VÍCTOR SÁINZ




El bioquímico Tak Mak (Cantón, China, 1946) abrió la puerta a los actuales tratamientos de inmunoterapia contra el cáncer, pero reconoce que no supo aprovecharlo. En 1995 su laboratorio codescubrió el freno molecular que impide que los linfocitos T, células del sistema inmune, reconozcan y eliminen a las células del cáncer. Pero fue James Allison el que encontró la forma de romper ese freno, conocido como CTLA-4, para desencadenar respuestas antitumorales. El año pasado Allison ganó el Nobel de Medicina por ese trabajo junto a Tasuku Honjo, padre de la otra gran línea de fármacos de inmunoterapia.

Estos tratamientos son ya el cuarto pilar de la oncología junto a la cirugía, la radiación y la quimioterapia, aunque aún queda mucho por hacer, reconoce Mak, investigador en el Instituto de Oncología de Ontario (Canadá). La inmunoterapia funciona muy bien contra algunos tipos de tumor, pero nada contra otros muy letales, como los de páncreas y cerebro. Incluso en los tumores que mejor responden, como el melanoma o el cáncer de pulmón, a más de la mitad de pacientes la inmunoterapia no les hace efecto.

“En este momento hay en marcha unos 2.000 ensayos clínicos que intentan combinar diferentes agentes o fármacos con inmunoterapia con la esperanza de que aumenten las respuestas adicionales, especialmente en tumores en los que hay muy pocas respuestas. Desafortunadamente, hasta ahora los principales ensayos han fracasado en la combinación”, reconoce Mak, uno de los científicos que más ha contribuido al avance de la inmunología, ya que también descubrió el receptor de los linfocitos que les permite identificar qué forma parte del cuerpo y qué es alienígeno (virus, bacterias, cáncer…).

Las células del sistema inmune que circulan por la sangre buscando amenazas tienen muchas dificultades para abandonar los vasos sanguíneos, llegar hasta el órgano sólido en el que está el tumor e infiltrarse en él, pero algunas lo logran. El año pasado se consiguió eliminar la metástasis con un tratamiento experimentalbasado en seleccionar las células inmunes que sí consiguen infiltrarse en el tejido canceroso, multiplicarlas en el laboratorio y reinyectarlas en el paciente. De visita en Madrid para ofrecer una conferencia en el Centro Nacional de Biotecnología en homenaje a Carlos Martínez-Alonso, Mak explica en esta entrevista su visión sobre cómo mejorar los actuales tratamientos contra el cáncer.


Pregunta. ¿Cree que la inmunoterapia ha cumplido las expectativas?

Respuesta. En este momento la inmunoterapia consiste en quitar los frenos a todos los coches de la ciudad y dejar que se estrellen con la esperanza de que en ese proceso impactarán contra algunas células tumorales. Algunas personas piensan que estos tratamientos no tienen efectos secundarios y no es cierto. En el primer ensayo clínico con CTLA-4 contra el melanoma murió el 10% de los pacientes debido al tratamiento. En la actualidad los médicos han mejorado mucho para evitar estos efectos secundarios, aunque siguen sucediendo en algunos casos. Por ejemplo, si combinas CTLA -4 y PD-1 [una proteína relacionada con la respuesta inmune], la toxicidad es inmanejable en hasta el 10% de los pacientes. El mayor reto que afrontamos ahora es identificar los linfocitos T más activos contra el tumor. En ocasiones es posible que no los encontremos, pues si son verdaderamente efectivos ya habrán acabado con el cáncer antes de que intervengamos. Por eso lo que tenemos que hacer es encontrar los linfocitos capaces de aniquilar células tumorales de los tipos de cáncer que actualmente no responden a la inmunoterapia de forma prematura y reeducarlos en el laboratorio. Esta es la estrategia principal para mejorar la inmunoterapia junto a los ensayos clínicos de combinación.

P. Su equipo ha desarrollado dos fármacos contra el cáncer que se están probando en ensayos de fase dos en pacientes. ¿Cómo funcionan?

R. Tú tienes 46 cromosomas, yo también, sin embargo los pacientes con síndrome de Down tienen 47, pues hay una copia extra del cromosoma número 21. En otros casos nacer con un cromosoma de más es directamente letal, los fetos con estos defectos mueren antes de nacer. En cambio, las células del cáncer pueden tener hasta 150 cromosomas. ¿Cómo pueden hacerlo, cómo pueden escapar a la muerte con esas aberraciones? La respuesta es que deben tener una forma diferente de contar cromosomas, de reorganizar el material genético que contienen para seguir dividiéndose y proliferando. Los cromosomas extra les permiten sintetizar cientos, miles de veces más cantidad de ciertas moléculas que necesitan para sobrevivir. Nosotros hemos encontrado dos dianas contra este tipo de células: PLK4 y TTK. Estas dos drogas bloquean este mecanismo de forma que los cromosomas de las células cancerosas se quedan durmientes o directamente mueren. Esta es la aproximación que estamos validando en pacientes.


P. ¿Es el cáncer una versión más avanzada, superior de nosotros mismos?

R. A nivel individual, sí. Si consideras las bacterias o las algas unicelulares, la idea es que cuantas más haya, más probabilidades tiene la especie de sobrevivir. En el caso de una forma de vida compleja como el ser humano sus células tienen que reprimir ese instinto de dividirse y dividirse para generar hijas todo el tiempo. Esto es esencial para crear un ser vivo capaz de moverse, respirar, pensar, aunque a nuestras células, si pudieran, les encantaría reproducirse, dividirse sin parar. Por eso existen muchos frenos naturales a esa intención de dividirse. Algunos de ellos han sido explotados para crear fármacos. Otros son muy difíciles de desarrollar, pero debemos intentarlo.

P. Usted mantiene que el sistema inmune piensa, ¿qué relación tiene con el cáncer?

R. Está relacionado con muchas patologías. Dentro de nuestros huesos, en la médula ósea, hay multitud de nervios. ¿Qué hacen los nervios dentro del hueso? Hace ciento setenta años, un cirujano y anatomista alemán llamado Rudolf Wagner estaba operando a un perro. Estimuló un nervio a lo largo de la operación y descubrió que al hacerlo el bazo se había contraído. Así que escribió un artículo sugiriendo que los nervios hablaban con las células del bazo. Por supuesto, hoy sabemos que el bazo no es más que una bolsa de células inmunitarias de todos los tipos posibles que existen para protegerte de los agentes patógenos. Y así, a lo largo de 170 años se ha especulado sobre esto.

P. ¿Cuál ha sido su aportación?

R. Hace 10 años, junto con un neurocirujano en Nueva York, Kevin Tracy, nos embarcarnos en un proyecto para tratar de averiguar qué estaba pasando. Creamos un sistema de alerta molecular que se vuelve verde fluorescente cuando una célula produce acetilcolina, que es un neurotransmisor que hasta ahora solo se había detectado en el cerebro. Por supuesto, encontramos que todos los nervios en el cerebro de ratones se volvían verdes, pero también vimos que un pequeño porcentaje de las células inmunitarias, las células T y las células B, también se volvieron verdes. Nuestra última aportación, publicada en Science en febrero, se basa en un trabajo de la investigadora posdoctoral Maureen Cox, que demostró que cuando los ratones sufren una infección viral crónica, en torno a la mitad o incluso el 100% de sus linfocitos producen el neurotransmisor. Si modificas sus genes para que no puedan producir esa molécula, se mueren.

P. ¿Qué quiere decir esto?

R. Que las células inmunes piensan, porque al igual que el cerebro producen neurotransmisores, en este caso para eliminar infecciones crónicas. Ahora piensa en otras situaciones similares de infección e inflamación crónica, las enfermedades autoinmunes, la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple. Si los linfocitos no pueden producir acetilcolina, mueren. Cuando sí pueden hacerlo, la infección desaparece. Así que Rudolf Wagner tenía razón, tu cerebro habla con tu sistema inmune.

P. ¿Hay más ejemplos?

R. Hay situaciones extrañas. Por ejemplo, en el norte de India el cáncer de mayor incidencia es el de cabeza y cuello, que en otros países, por ejemplo EE UU, no es ni el 25º más frecuente. Resulta que en el norte de India, especialmente en el noreste, mascar nueces de areca es un pasatiempo más popular que fumar cigarrillos. El agente carcinógeno en estas nueces es una molécula llamada arecolina, cuya diana es la acetilcolina. ¿Podría ser que lo que está pasando es que la arecolina de las nueces está estimulando a los linfocitos para que salgan de los vasos sanguíneos y que 10, 20, 30 años después se produzca inflamación que, a su vez, es un caldo de cultivo para el cáncer? Es posible que suceda lo mismo con otras infecciones virales o bacterianas crónicas asociadas al cáncer como el papiloma humano [útero], el Epstein Barr [linfoma] o el H. pylori[estómago] y en otras dolencias como la fibrosis pulmonar, donde la cantidad de nervios en las zonas afectadas aumenta de forma espectacular.

P. ¿Es posible traducir estos descubrimientos en nuevos tratamientos, quizás controlando el sistema nervioso para que este desate una respuesta inmune?

R. En parte, sí. Esa es mi esperanza. Pero los receptores de la acetilcolina son muy, muy complicados. Estamos trabajando con otros laboratorios especializados en neurología para comenzar a estudiarlo. Lo que está claro es que si los linfocitos llevan un neurotransmisor hacen que los vasos sanguíneos se dilaten y esto les permite salir de ellos y entrar en el tejido. Esto se hace a través de la producción del óxido nítrico. Este mecanismo es precisamente la base de la efectividad de la Viagra. La señal en ese caso también proviene del cerebro: es la acetilcolina.

https://elpais.com/elpais/2019/05/24/ciencia/1558713031_780997.html