El Cancer, enfermedades, envejecimiento - causas & tratamiento, todo un uno

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Consultorio médico

FUNDACIÓN JIMÉNEZ DÍAZ

Una nueva prueba genética determina el riesgo de recaída en el cáncer de mama
Se llama Prosigna y aporta información adicional sobre la biología del tumor. Ayudará a tomar la mejor decisión por parte de los especialistas para tratar la enfermedad

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21.02.2018 – 05:00 H. - ACTUALIZADO: 2 H.

PREGUNTA. Me han diagnosticado un cáncer de mama, ¿qué tratamientos puedo seguir a partir de ahora?

RESPUESTA. Dependiendo de las características del tumor y de la situación clínica de la paciente en el momento del diagnóstico de la enfermedad, el tratamiento puede basarse en la cirugía, el uso de terapia hormonal, de fármacos específicos contra una alteración molecular de las células malignas (el receptor HER2) y la quimioterapia. En el momento del diagnóstico, el informe del patólogo que estudiará su lesión determinará las características de la misma y el pronóstico de la enfermedad. Junto con la situación clínica de la paciente, el comité multidisciplinar, que incluye al oncólogo médico, al cirujano, radiólogo, radioterapeuta y al patólogo, establecerá la mejor opción terapéutica para cada caso.

Afortunadamente, en nuestro país, y gracias a las campañas de detección precoz, la gran mayoría de los tumores se diagnostican en etapas tempranas de la enfermedad, permitiendo un tratamiento curativo basado en la cirugía. Además, casi el 70% de los casos detectados pertenece al subtipo de tumores con receptores hormonales, conocidos como luminales, que pueden recibir un tratamiento complementario hormonal. Sin embargo, una notable proporción de estos tumores luminales son agresivos y requieren un tratamiento que incluya quimioterapia, tratamiento con importantes efectos secundarios. El reto fundamental es predecir qué grupo de pacientes van a necesitar o no esta quimioterapia.

P. ¿Hay alguna forma de evitar la quimioterapia?

R. Recientemente se han desarrollado una serie de test genómicos que establecen el riesgo de recaída de la enfermedad en cáncer de mama luminal, entre los que se encuentra la prueba llamada Prosigna. El resultado de estas pruebas define ese subgrupo de mujeres con cáncer de mama luminal, HER2 negativo y sin afectación ganglionar axilar, que van a necesitar el uso de quimioterapia complementaria a su cirugía y un tratamiento hormonal para evitar la recaída en la enfermedad.

P. ¿Hay algún avance reciente en cuanto al estudio de tumores?

R. Hay cuatro test genómicos en el cáncer de mama aprobados para su uso. La ventaja de Prosigna es que permite ser resuelto de forma local, en un laboratorio próximo a la propia paciente, acortando extraordinariamente el tiempo de respuesta, mientras que otro tipo de pruebas deben de ser determinadas en laboratorios fuera de nuestro país. Además, Prosigna aporta información adicional sobre la biología del tumor que puede ser útil en la toma de decisiones por parte de los especialistas que tratan la enfermedad.

https://blogs.elconfidencial.com/al...ba-genetica-prosigna-cancer-mama-bra_1523917/

 

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ASTURIAS, PRIMERA CCAA DONDE SUPERA AL CÁNCER DE MAMA
Las mujeres reducen la brecha... del tabaco. Sus cánceres de pulmón aumentan sin freno
El tabaquismo femenino empezó tarde, pero ya empieza a hacerse visible en las estadísticas. Desde el año pasado, en Asturias el cáncer de pulmón ya es el más común

Mujer sostiene un cigarrillo en un café de Viena (Leonhard Foeger / Reuters)
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ANTONIO VILLARREAL
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24.02.2018 –
Hace muchos años, fumar no estaba mal visto. Salvo que fueras una mujer.

Entonces llegaron aquellas divas y todo cambió. Audrey Hepburn, fumando con boquilla frente al escaparate de Tiffany's. No le costó hacer aquel papel, ya empalmaba un cigarrillo con otro en la vida real. Cómo fumaba también Lana Turner, aquella 'femme fatale' de 'El cartero siempre llama dos veces'. O Bette Davis, con aquellos ojazos que vieron pasar cuatro infartos antes de que un cáncer acabara con ella. Igual que con Turner, igual que con Hepburn.

Sin embargo, el ejemplo de todas estas actrices prevaleció. Ahora llegan las consecuencias.

El año pasado Asturias se convirtió en la primera comunidad española donde el cáncer de pulmón superó al de mama, tradicionalmente la segunda causa de mortalidad en mujeres tras la enfermedad cardiovascular.

En Estados Unidos o en Europa occidental el cáncer de pulmón lleva varios años en el número uno. En España, hasta ahora, seguía rezagado pero ya asoma la cabeza para tomar el liderato, algo que según los expertos ocurrirá más pronto que tarde.

La incidencia del cáncer de pulmón en mujeres españolas lleva creciendo desde los años ochenta —actualmente a un 4% anual, por lo que se consideraría en situación de epidemia— pero comenzó su aceleración al comenzar el siglo XXI. Hace unos 15 años, su mortalidad superó a la del cáncer de estómago y entró en el podio. La distancia con el segundo puesto —cáncer de colon— era grande, pero acabó por desaparecer el año pasado.

En los años noventa, casi la mitad de los españoles fumaba frente a solamente (es un decir, no se me enfaden) una de cada cinco mujeres. De aquellos 24 puntos porcentuales, en 2011 se redujo la brecha hasta siete. En general, hoy en día tanto hombres como mujeres están reduciendo su consumo, pero éstas llegaron incluso a incrementarlo durante los años noventa y principios de siglo.

"El principal motivo de esta tendencia tiene que ver con la reafirmación de la personalidad y la liberación de la mujer en los años ochenta y noventa", explica a Teknautas Javier de Castro, jefe de Sección de Oncología Médica en el Hospital Universitario La Paz y director de un grupo de investigación de cáncer de pulmón en mujeres. "Ese pico de incidencia que vimos en los varones en los años ochenta se está dando más tarde en la mujer".

Paradójicamente, en hombres el cáncer de pulmón en varones es primero en mortalidad, aunque desde hace varios años ha entrado en una fase de estabilización e incluso de descenso tras tocar techo en 2001, cuando se alcanzó una mortalidad de más de 81 casos por cada 100.000 habitantes.

"Esto se ha producido principalmente por las leyes anti-tabaco", dice el oncólogo, "a nivel internacional pero también español, con la ley de 2005 que fue muy importante".

De aquellos lodos, estos humos
"El tabaquismo en mujeres es diferente al del varón", continúa De Castro, "y la industria tabacalera se ha aprovechado de esto, ha desaparecido el tabaco negro, más asociado al cáncer, y aparece un tabaco que por imagen se asocia más a lo femenino: mentolados, slim, light..."

Una muestra. En mayo de 2016, el Gobierno prohibió los cigarrillos mentolados y otros con sabores u olores que pudieran atraer a consumidores más jóvenes. Marcas como Lucky Strike, propiedad de British American Tobacco, se aprovecharon entonces de una línea de cigarrillos llamada 'Click & Roll', que consiste en una bolita introducida en el filtro y que, al ser pulsada, libera ese sabor a menta añorado por los fumadores de mentolado, entre las que abundan especialmente las mujeres.

Bien, pues esta ha sido su evolución. Actualmente se venden más cajetillas de 'Click & Roll' que de Lucky Strike blando.

Uno de los problemas que es necesario afrontar es que, dado que el tabaquismo femenino es diferente, las estrategias para reducirlo también deberían serlo.

"Hay algo que en la mujer es muy importante", explica el oncólogo. "Hombres y mujeres de mediana edad fuman por esa reafirmación, pero en mujeres jóvenes ahora mismo estamos percibiendo un gran problema". De forma global, la incidencia del tabaco está en torno a un 30% pero donde esa incidencia está más próxima entre hombres y mujeres está entre los 16 y los 25 años. A esa edad, no hay diferencias de género en el fumeteo.

¿Por qué sucede esto? Porque la mujer, a diferencia del hombre, usa a esa edad el tabaco como control de peso y de estrés. "La chica, en torno a los 15 años, empieza a perder el hábito deportivo, gana un poco de peso y piensa que una de las formas de corregir esto es fumar, al igual que le ocurre con el control del estrés", explica De Castro, "mientras los chicos, entre los 14 y los 18 años, siguen teniendo cierta actividad deportiva relacionada con el balón, fútbol o baloncesto, las mujeres pierden mucho más esta costumbre".

La mujer, a diferencia del hombre, usa a esas edades el tabaco como control de peso y de estrés

Por último, hay que remarcar otro aspecto: si una mujer y un hombre fuman exactamente lo mismo, el tabaco le hace más daño a ella según varios estudios, por ejemplo éste de 2011 en 'The Lancet'. "Un menor consumo de tabaco podría ser más perjudicial en la mujer, por la mera eliminación de tóxicos que puede tener el género femenino en comparación con el masculino", concluye Javier de Castro.


GRAFICOS ESTADISTICAS:
https://www.elconfidencial.com/tecn...-pulmon-mujeres-tabaquismo-tendencia_1526418/

 

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Las muertes por cáncer colorrectal caen un 7% en Europa desde 2012

EUROPA PRESS 19.03.2018 -

Los investigadores predicen en un estudio publicado este lunes que las tasas de mortalidad en la UE por la mayoría de cánceres seguirán disminuyendo. Las excepciones son cánceres del páncreas y el de pulmón en las mujeres.

La disminución en el cáncer de intestinos —cáncer colorrectal— es una de las principales historias de éxito de los últimos 30 años en Europa, dicen los investigadores, ya que predicen que en 2018 las tasas de mortalidad por la enfermedad seguirán cayendo en alrededor del 7% en comparación con 2012. En un estudio publicado este lunes en la principal revista oncológica, Annals of Oncology, los investigadores predicen que las tasas de mortalidad en la Unión Europea (UE) para la mayoría de los cánceres continuarán disminuyendo este año, en comparación con hace sies años. Las excepciones son cánceres del páncreas y el de pulmón en las mujeres, que seguirán aumentando. "El cáncer colorrectal es la causa más común de muerte por cáncer entre los no fumadores, tanto en hombres como en mujeres. La reducción de la mortalidad que pronosticamos para 2018 ha sido una de las principales historias de éxito en oncología clínica. Esta mejora en las tasas de mortalidad en Europa se produce en ausencia de un gran avance y se debe a un mejor diagnóstico y tratamiento de la enfermedad", ha asegurado el director de la investigación, Carlo La Vecchia, profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad de Milán (Italia).

En sus predicciones sobre las muertes por cáncer en la UE para 2018, el profesor La Vecchia y sus colegas de Italia, Suiza y Estados Unidos predicen que el cáncer colorrectal representará el segundo mayor número de muertes, con 177.400 (98.000 en hombres, 79.400 en mujeres). Los científicos analizaron las tasas de mortalidad por cáncer en los 28 Estados miembros de la UE en general y también en los seis países más grandes —Francia, Alemania, Italia, Polonia, España y Reino Unido—, para todos los cánceres e individualmente para estómago, intestinos, páncreas, pulmón, mama, útero (incluido el cuello uterino), ovario, próstata, vejiga y leucemias para hombres y mujeres. Este es el octavo año consecutivo que los investigadores publican estas predicciones. El profesor La Vecchia y sus colegas habían recopilado datos sobre muertes de la Organización Mundial de la Salud (OMS) desde 1970 hasta 2012.

"En la UE, las muertes por cáncer colorrectal han disminuido desde 1993 en los hombres y durante todo el periodo desde 1970 en las mujeres", destaca La Vecchia. "Los factores que aumentan el riesgo de cáncer colorrectal incluyen tabaco, alcohol, obesidad, diabetes, estilo de vida sedentario y una dieta poco saludable. Sin embargo, en mujeres el uso de anticonceptivos orales y terapia de reemplazo hormonal puede explicar en parte su menor riesgo. Tanto en hombres como en mujeres, el uso de Aspirina, principalmente para prevenir ataques cardiacos y accidentes cerebrovasculares es probable que hayan contribuido a una disminución en la incidencia de la enfermedad. La disponibilidad de la colonoscopia para investigar el sangrado y otros síntomas tempranos ha mejorado el diagnóstico temprano en toda Europa", añade. Cáncer de pulmón Los investigadores predicen que el número de personas que morirán de cualquier cáncer en 2018 será de casi 1,4 millones, frente a los 1,3 millones de 2012. Sin embargo, las tasas de mortalidad han disminuido en este periodo en un 10,3% en hombres y un 5% en mujeres, dando tasas de mortalidad estandarizada de 130 por cada 100.000 hombres y 84 por cada 100.000 mujeres en 2018. Dicen que solo este año se evitarán alrededor de 392.300 muertes por cáncer en comparación con las tasas más altas en la década de 1980, 275.000 en hombres y 117.000 en mujeres.

Cuando analizaron la diferencia entre la tasa máxima en 1988 y 2018, encontraron que la disminución continua de las muertes por cáncer durante estos 31 años significaba que se habían evitado casi cinco millones de muertes por la enfermedad: 3,3 millones en hombres y 1,6 millones en mujer. Las tasas de mortalidad más altas previstas en la UE son para el cáncer de pulmón tanto en hombres como en mujeres: 32 por cada 100.000 hombres y 15 por cada 100.000 mujeres. Sin embargo, desde 2012 ha habido una caída del 13% en estas tasas de mortalidad en los hombres, pero un aumento del 6% en las mujeres. Los investigadores predicen que 183.100 hombres y 94.500 mujeres morirán de la enfermedad este año, que es aproximadamente el 20% de todas las muertes por cáncer. Las tasas de mortalidad previstas del cáncer de páncreas también continúan aumentando en las mujeres, mientras que se han estabilizado en los hombres. En 2018 habrá 44.400 muertes entre las mujeres, un aumento del 2,8%, y 44.500 muertes en los hombres (sin cambio porcentual), dando una tasa de mortalidad de 8 por cada 100.000 hombres y de 5,6 por cada 100.000 mujeres. "En 2018, las muertes por cáncer de páncreas serán cercanas a 90.000 —dice La Vecchia—. Esto está cerca de la cifra para el cáncer de mama, donde habrá 92.000 muertes, y menor solo para los cánceres de pulmón y colorrectales para ambos sexos". Fumar es un factor de riesgo conocido para el cáncer de páncreas, y también se piensa que el sobrepeso, la obesidad y la diabetes juegan un papel.


https://www.20minutos.es/noticia/3291829/0/muertes-cancer-colorrectal-europa-caen-2012/

 

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Denuncian falta de transparencia de los fármacos contra el cáncer

EUROPA PRESS
Madrid17 ABR. 2018

Fármacos para tratar a un paciente con cáncer. EL MUNDO


La campaña No es Sano denuncia que la industria farmacéutica se beneficia de medicamentos contra el cáncer desarrollados con una gran inversión pública

Los tratamientos para el cáncer son uno de los grupos de medicamentos con precios más altos y que más ingresos generan para la industria farmacéutica, si bien hay una "importante" inversión pública en las fases de investigación y en los ensayos clínicos de muchos de los fármacos, según el informe Los medicamentos para el cáncer: altos precios y desigualdad, publicado por la campaña No es Sano.

Y es que, el "imparable" crecimiento de los precios de los medicamentos oncológicos, que se han duplicado en solo diez años, está teniendo un impacto directo en los sistemas de salud de todo el mundo, incrementando el gasto farmacéutico y limitando su acceso en muchos países. En España, algunas de las terapias más empleadas para tratar tumores alcanzan los 30.000, 40.000 y hasta 100.000 euros por paciente al año.

Unos precios "inasumibles" para el sistema sanitario, sobre todo teniendo en cuenta que cada vez es mayor el número de casos diagnosticados, que pasará de 247.000 en 2015 a 315.000 en 2035, casi un treinta por ciento más, según las previsiones.

Esta situación, tal y como han recordado expertos de la campaña, se debe a un sistema de propiedad intelectual que deja en manos de las compañías farmacéuticas la fijación de los precios de los fármacos y a un marco regulatorio poco transparente que beneficia a la industria en detrimento del interés público.

El actual sistema de patentes pretende garantizar la recuperación de los recursos invertidos en investigación, pero la realidad es que no podemos conocer esos costes porque son secretos y los datos que se publicitan no tienen en cuenta la inversión pública. Esta "falta de transparencia" da lugar a que la industria fije los precios de los fármacos arbitrariamente, en función de la capacidad del mercado de cada país.

Una "opacidad" a la que hay que añadir el hecho de que las negociaciones con las administraciones públicas están sujetas a acuerdos de confidencialidad que impiden hacer público cuánto se paga por los medicamentos.

En este sentido, el informe destaca que en España "no es posible" acceder a los acuerdos de precios fijados entre el Gobierno y la industria para estos fármacos de uso hospitalario y, dado que el peso presupuestario recae sobre las comunidades autónomas, este secretismo llega a provocar que los ya altos precios sean además diferentes entre regiones e, incluso, entre hospitales, poniendo en "peligro" los recursos finitos del sistema sanitario y obligando a recortar de otras partidas "muy necesarias", como la contratación de personal médico, el cuidado y la atención a los pacientes o los equipos para diagnosticar enfermedades.

Casos concretos de fármacos
En concreto, el estudio analiza cuatro casos concretos de algunos de los fármacos clave para el tratamiento del cáncer que generan "enormes ingresos" a las compañías que los comercializan y que destacan por una "importante" inversión pública en su fase de desarrollo.

La investigación de trastuzumab, para cáncer de mama, fue apoyada en gran parte por filántropos y fundaciones y casi el 50% de los ensayos clínicos se realizaron con presupuesto de universidades, centros de investigación o fundaciones sin ánimo de lucro. "Hoy es uno de los productos estrella de Roche y ha generado más de 60.000 millones en ventas desde su comercialización", ha destacado.

En los casos de alemtuzumab (Sanofi) y bevacizumab (Roche), otros dos fármacos estudiados, el informe revela que el 70% y el 50% de los ensayos clínicos, respectivamente, han sido financiados por universidades, centros de investigación o fundaciones sin ánimo de lucro.

Asimismo, el estudio analiza las nuevas inmunoterapias, las terapias CAR-T. Se trata de nuevos tratamientos que modifican las propias células del sistema inmunitario del paciente para que detecte y destruya a las células causantes del cáncer. Recientemente, se ha aprobado la comercialización en Estados Unidos de 'Kymriah' (Novartis) y 'Yescarta' (Gilead) con precios de salida que superan los 380.000 euros (475.000 dólares) en el primer caso y los 300.000 (373.000 dólares) en el segundo.

Una vez más, gran parte de la investigación que ha dado lugar a estas terapias proviene de recursos públicos, más de 242 millones de euros (300 millones de dólares) solo en Estados Unidos, y más del 60 por ciento de los ensayos clínicos se han financiado a través de universidades, centros de investigación o fundaciones sin ánimo de lucro.

Asimismo, los casos de alemtuzumab y bevacizumab reflejan, además, algunas de las muchas estrategias comerciales a las que recurre la industria para maximizar beneficios.

De hecho, alemtuzumab multiplicó su precio por 15, hasta los 58.0000 euros, en un año. El fármaco, destinado en un principio a tratar un tipo de leucemia, fue retirado por la empresa y lanzado de nuevo con otro nombre y otro fin: tratar la esclerosis múltiple entrando así en un nuevo mercado cuyos medicamentos son más caros.

Bevacizumab, por su parte, es un fármaco utilizado en diferentes tipos de cáncer, cuyas ventas, desde 2004, superan ya los 61.000 millones de euros. Este medicamento demostró también su efectividad en el tratamiento de un tipo de ceguera. "La compañía Genentech/Roche, en vez de solicitar la inclusión de esta enfermedad en el listado de indicaciones del medicamento, decidió crear uno nuevo a partir de bevacizumab, con similares resultados, pero con otro nombre y un precio 100 veces mayor", han dicho desde No es Sano.

Por todo ello, ha solicitado una bajada en los precios de los medicamentos y que estos se fijen a partir de los costes reales de investigación y producción, no con criterios arbitrarios; y conocer el precio real de los medicamentos que estamos pagando a través del sistema sanitario y transparencia en las negociaciones con la industria farmacéutica.

Del mismo modo, ha solicitado más financiación pública para la investigación en cáncer (con datos abiertos y accesibles que estén al servicio de otras investigaciones); más control de los precios de los medicamentos en los que se han invertido fondos públicos y cambios en el modelo de gestión de la propiedad intelectual para que las patentes no sean el único incentivo; y la puesta en marcha de regulaciones que controlen y sancionen los abusos de competencia, como volver a patentar fármacos antiguos, 'evergreening' o el bloqueo a la entrada en el mercado de medicamentos genéricos y biosimilares.

http://www.elmundo.es/ciencia-y-salud/salud/2018/04/17/5ad5c42ae2704e366b8b492b.html

 

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Una terapia génica evita la enfermedad que obliga a recibir transfusiones sanguíneas de por vida
Un tratamiento experimental contra la anemia hereditaria evita que personas jóvenes dependan de las inyecciones de glóbulos rojos para sobrevivir


NUÑO DOMÍNGUEZ
19 ABR 2018 -

Una niña con talasemia recibe una transfusión sanguínea en un hospital de Pakistán. RANA SAJID HUSSAIN/GETTY



Curar enfermedades congénitas corrigiendo defectos en el ADN de los pacientes es una realidad cada vez más palpable. El año pasado EE UU aprobó su primera terapia génica para combatir la leucemia linfoblástica aguda en personas jóvenes. Ahora, otro tratamiento de este tipo aún experimental ha corregido la beta talasemia, una de las anemias hereditarias más comunes.

La talasemia se debe a una mutación en el gen HBB que afecta a la producción de hemoglobina, la proteína encargada de transportar el oxígeno a órganos y tejidos. La beta talasemia, que afecta a uno de cada 100.000 nacimientos, es la variante más grave y obliga a recibir desde la infancia transfusiones de sangre cada pocas semanas, lo que a su vez origina problemas por la acumulación de hierro en la sangre.

El nuevo tratamiento consiste en extraer células madre hematopoyéticas de la médula ósea de los pacientes e inyectarles LentiGlobin, un fármaco basado en una variante desactivada del VIH que contiene una pequeña secuencia de ADN. El virus entra en las células madre de los enfermos y añade esa secuencia al gen HBB para corregir el defecto que causa la enfermedad.

Los pacientes recibieron primero una sesión de quimioterapia para evitar rechazo y después una única inyección con sus propias células madre ya corregidas. De los 22 pacientes de entre 12 y 35 años en EE UU, Francia, Tailandia y Australia que han recibido el tratamiento hasta el momento 15 llevan una media de más de dos años sin necesitar transfusiones y el resto las precisa menos a menudo, según los resultados de dos ensayos publicados hoy en la revista médica The New England Journal of Medicine. Los efectos adversos observados no fueron graves y son similares a los de otros trasplantes autólogos.

El fármaco lo comercializa la empresa estadounidense Bluebird Bio y se basa en los estudios preclínicos dirigidos por los equipos de Philippe Leboulch, investigador del Hospital Brigham Women’s de Boston, y Marina Cavazzana, de la Universidad París-Descartes. El tratamiento está ya en la última fase de pruebas para medir su eficacia en más de 30 pacientes en hospitales de EE UU y Europa. Además se va a seguir la evolución de los pacientes ya tratados durante 15 años.

Estos pacientes pueden ser los primeros que se curan de esta enfermedad sanguínea. “Una vez corregido el defecto genético y reinyectadas, las células madre viajan hasta sus nichos naturales en la médula ósea”, explica José Carlos Segovia, investigador de la división de Terapias Innovadoras en el Sistema Hematopoyético del CIEMAT. “Estas células se mantienen activas durante toda la vida y producen glóbulos rojos maduros sanos, así que con solo una inyección la capacidad de producir suficiente hemoglobina se puede mantener durante mucho tiempo. Si se sostienen los efectos observados, estamos en una situación muy próxima a una curación de la enfermedad”, resalta.

Los resultados son un nuevo éxito para un tipo de terapia que ha estado en desarrollo unas tres décadas y que hasta hace muy poco apenas había conseguido resultados positivos. En 2016 Europa aprobó una terapia génica que corrige una mutación en un solo gen en células madre sanguíneas que causa deficiencia de adenosina deaminasa, una inmunodeficiencia severa englobada dentro del llamado síndrome del niño burbuja. Aunque por ahora las aplicaciones se han limitado a tratar células extraídas de los pacientes para después reinyectarlas, también hay en marcha ensayos en los que otro tipo de virus desactivados se dirigen al hígado para corregir la hemofilia. En España, cinco niños han recibido una terapia génica para corregir la anemia de fanconi, explica Segovia, que espera poner en marcha este año otros dos ensayos similares para otras dolencias raras.

La empresa Crispr Therapeutics ha recibido el permiso de la UE para comenzar un ensayo clínico que usa una terapia génica combinada con CRISPR contra la beta talasemia, aunque aún no han determinado en qué país se realizará la prueba, explica a Materia una portavoz de la compañía. En este caso el tratamiento modifica el gen BCL11A que produce hemoglobina durante el desarrollo embrionario y deja de hacerlo tras el nacimiento. El fármaco CTX001 de la empresa fundada por Emmanuelle Charpentier, una de las creadoras de la nueva técnica de edición genética, modifica ese gen y le permite volver a sintetizar la proteína.


https://elpais.com/elpais/2018/04/18/ciencia/1524073332_093232.html

 

[el porqué de las cosas]

Coherent Light (Biophoton) Can Heal Cancer and Other Diseases

http://energyfanatics.com/2016/10/28/coherent-light-biophoton-can-heal-cancer-other-diseases/

"“When modern science will discover how to go deep into the subtle electromagnetic constitution of man, it will be able to correct almost any medical condition in ways that would seem almost miraculous today. In the future, healing will be effected more and more by use of various types of light rays. Light is what we are made of—not gross physical light, but the finer spiritualized light of prana, intelligent life energy. That light is the real essence of everything. This earth is not “earth” as you see it; it is light. But you cannot perceive that until you know the underlying astral world.”"

...pero no, estamos todavia con la fijación a la tratamientos-con-ventosas-y-sanguijuelas que lo sabemos todo en nuestro siglo XXI del pLogLeso y la modeLnidad......bueno, fijación que conviene mucho a (y viene alimentada por ) los criadores de las sanguijuelas

 

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PON MUCHA ATENCIÓN
Detectar estos síntomas de cáncer de páncreas puede salvarte la vida
Existe una falta de avances en los métodos para su diagnóstico. Sus señales son difíciles de localizar, pero hacerlo de manera temprana es clave para la supervivencia

Foto: iStock.

AUTOR
A. LÓPEZ
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@Adri_L_P
15.05.2018
El cáncer de páncreas no es un tumor excesivamente frecuente, solo representa el 2,1% de todos, pero su incidencia ha aumentado constantemente desde los años 50, según datos de la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC).

Se estima que cada año se diagnostican unos 233.000 nuevos casos en todo el mundo (125.000 hombres y 108.000 mujeres), el 60% de ellos en países desarrollados de Europa o América y en Australia. Las mayores incidencias se registran entre la población negra de Norteamérica y entre los Maoríes de Nueva Zelanda. En Europa, es menos frecuente en el sur.

En España se registran unos 4.000 casos anuales, lo que representa el 2,2% de los tumores masculinos (2.129 casos) y el 2,7% de los femeninos (1.750). Es ligeramente más frecuente entre los hombres que entre las mujeres y su incidencia en nuestro país se puede considerar media (tasa ajustada mundial en 2002: 6,6 nuevos casos/100.000 habitantes/año en hombres y 3,9 en mujeres), pero con un ascenso muy importante que se inició hace unos 70 años y continúa en la actualidad.

Las personas que desarrollan esta enfermedad son particularmente propensos a los coágulos de sangre

La mayoría se diagnostican entre los 65 y los 75 años y el estadio clínico es el principal factor pronóstico en el adenocarcinoma pancreático. La supervivencia tras un cáncer de páncreas es escasa. En ningún país del mundo supera el 10% a los 5 años de ser diagnosticado. Se trata de una supervivencia global, sin tener en cuenta edad, tipo histológico o fase de la enfermedad. Reconocer sus síntomas es difícil, pero puede salvarte la vida.

Diabetes
"Cuando las personas que no tienen riesgo de sufrir esta enfermedad (sin antecedentes familiares, buena alimentación, están delgados) desarrollan diabetes o se descontrolan sus niveles repentinamente, es razonable pedir una evaluación de por qué el páncreas puede no estar funcionando bien ", explica Valerie Lee, oncóloga pancreática en Johns Hopkins Medicine.

Dolor abdominal
Es muy posible que un dolor de este tipo no sea nada, pero si continúa durante mucho tiempo, no estaría de más que te hicieras un chequeo. "El páncreas se encuentra cerca de un conjunto de vasos sanguíneos y nervios llamado plexo celíaco que puede causar dolor e irritación nerviosa. Sin embargo, el dolor suele abarcar casi todo el abdomen", asegura Lee.

"Los pacientes sienten dolor desde el epigastrio (el área justo debajo del esternón) hasta la espalda. Imagina un neumático subido justo debajo del pecho y alrededor del abdomen", comparte Kim Reiss-Binder, oncóloga especializada en cáncer de páncreas en la Universidad de Pensilvania.

Coágulos de sangre
"Las personas que desarrollan esta enfermedad son particularmente propensos a los coágulos de sangre", explica Lee. Aunque se desconoce la causa exacta, se cree que las células cancerosas reducen las proteínas que el cuerpo usa para prevenirlos.

"Si no hay ninguna razón por las que los estás desarrollando como una cirugía mayor reciente, un trauma (como un accidente automovilístico), hospitalización o un período prolongado en el que se está acostado, o una predisposición hereditaria a la coagulación,se recomienda que te asegures de estar al día con tu examen de detección del cáncer. Ve a consulta con tu médico y mira con atención acerca de cualquier otro síntoma que pueda ayudar a identificar la fuente de la anormalidad de la coagulación", añade.

Problemas en las heces
¿Flotan? ¿Tienes diarrea muy frecuentemente? Estas dos formas de ir al baño podrían ser una señal de alarma. "Este órgano no solo produce insulina, también produce enzimas pancreáticas que ayudan a descomponer la grasa. Si hay un bloqueo en su producción, como un tumor que se desarrolla en él, entonces no se digiere bien", explica la doctora.

Se estima que cada año se diagnostican unos 233.000 nuevos casos en todo el mundo (125.000 hombres y 108.000 mujeres)

Entonces tendrás heces "grasientas" con un olor nauseabundo y que flotan en el inodoro. Pueden aparecer varias veces al día poco después de comer comidas con más grasa.

Ictericia
El páncreas se encuentra cerca del hígado, que produce bilis. Si un tumor impide que los conductos biliares la drenen de forma adecuada, las personas pueden desarrollar niveles elevados de bilirrubina en el cuerpo, lo que se traduce en ictericia o una coloración amarillenta de la piel. "Esto generalmente se observa mejor en el blanco de los ojos y también puede provocar picazón en todo el cuerpo, heces de color claro y orina oscurecida", asegura Lee.

Pérdida de peso
No estás a dieta, sigues comiendo muchísimo y encima estás perdiendo peso. Adelgazar inexplicablemente puede ser una señal a la que deberías prestar mucha atención. Si experimentas una pérdida de apetito o no te sientes satisfecho después de comer, también puede ser un signo de cáncer de páncreas. "Está ubicado cerca del intestino delgado, cerca del principio, y los tumores pueden hacer que los alimentos retrocedan o que no lleguen tan rápido", dice el doctor Reiss-Binder.

https://www.elconfidencial.com/alma...sintomas-cancer-pancreas-salvar-vida_1560978/

 

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Descubierta una nueva forma de combatir el cáncer de mama más agresivo
Investigadores españoles demuestran en ratones la efectividad de una terapia combinada de quimioterapia e inhibidores de una proteína

NUÑO DOMÍNGUEZ

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24 MAY 2018

Células de cáncer de mama. GETTY


A principios del siglo pasado, los científicos descubrieron un monstruo de tamaño microscópico. Las células sanas del cuerpo humano tienen un núcleo con todos sus genes perfectamente empaquetados en 46 cromosomas. Al espiar dentro de células de cáncer, los investigadores encontraron un pandemónium de cromosomas repetidos, amputados, desfigurados. Esta inestabilidad cromosómica debería aniquilarlas, pero que en realidad las hacía más fuertes.

Tras más de 20 años de trabajo, el biólogo molecular Ángel Nebreda ha descubierto una de las moléculas que permiten que las células de cáncer de mama sobrevivan y no sean eliminadas a pesar de acumular peligrosas mutaciones. El trabajo, realizado en ratones que portan tumores humanos, apunta a una nueva diana terapéutica que puede mejorar el tratamiento del cáncer de mama triple negativo, el de menor supervivencia debido a que no existen terapias dirigidas para combatirlo.

El cáncer de mama es el tumor más letal entre las mujeres. En España causa cada año más de 6.000 muertes. El 15% de todos los casos son triple negativo, una variante que además suele afectar a mujeres de menor edad.

El nuevo estudio se centra en la proteína p38 alfa. Esta molécula normalmente reacciona a situaciones de estrés contribuyendo a aniquilar las células con daños genéticos. Dentro de los tumores, en cambio, se vuelve más activa e impide que las células del cáncer que acumulan más aberraciones genéticas sean eliminadas.

El equipo ha usado fármacos que bloquean la producción de esta proteína en nueve ratones, cada uno con un tumor de mama extraído a pacientes en dos hospitales catalanes. A los animales también se les ha suministrado paclitaxel y docetaxel, dos fármacos de quimioterapia que se usan frecuentemente contra los tumores triple negativos. El tratamiento combinado redujo o eliminó los tumores en siete de los nueve ratones. “En dos de los casos, uno de ellos triple negativo, los tumores no volvieron a aparecer, y en el resto de los animales que respondieron al tratamiento y entre los que también había triples negativos, los tumores se redujeron significativamente”, explica Nebreda, investigador del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona y coautor del estudio, que se publica hoy en Cancer Cell.


Tras más de 20 años de trabajo, el biólogo molecular Ángel Nebreda ha descubierto una de las moléculas que permiten que las células de cáncer de mama sobrevivan y no sean eliminadas a pesar de acumular peligrosas mutaciones

El trabajo sobre esta proteína, que él mismo clonó en 1994 cuando era un estudiante postdoctoral bajo la supervisión del Nobel Tim Hunt, ha sido financiado con dos becas del Consejo Europeo de Investigación, la primera —de 2,5 millones de euros— para investigación básica, y la segunda —de 150.000 euros—, para explorar la aplicación comercial de los inhibidores de p38 contra tumores de mama.

Uno de los resultados más prometedores del trabajo está en los dos ratones que no han respondido al tratamiento. El análisis de sus tumores muestra que sus células tenían menos alteraciones cromosómicas que el resto, con lo cual desactivar p38 no tuvo efectos. Esto puede ser la base para desarrollar análisis genéticos futuros que indiquen qué pacientes podrían beneficiarse del tratamiento combinado y aplicarlo solo en esos casos. “Es interesante ver que este trabajo tiene un aplicación práctica”, opina Óscar Fernández-Capetillo, jefe del Grupo de Inestabilidad Genómica del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), que no ha participado en el estudio. “En principio esto podría permitir crear biomarcadores para saber qué pacientes podrían beneficiarse de los inhibidores”, añade.

Los inhibidores usados por el equipo de Nebreda ya se han probado experimentalmente en humanos con enfermedades inflamatorias como el alzhéimer, el asma o la artritis reumatoide, aunque los resultados no convencieron a las farmacéuticas para desarrollarlos como producto comercial. Los dos inhibidores usados emulan los desarrollados por Pfizer y Lilly, aunque el equipo ha tenido que sintetizarlos de nuevo, explica Nebreda, que considera que estos fármacos “se usaron en su día para las enfermedades equivocadas”.

El cáncer también es una enfermedad conectada con la inflamación y ahora su equipo quiere probar la efectividad del tratamiento combinado en decenas de ratones con tumores de pacientes reales. Si los resultados son buenos, intentarán dar el salto a ensayos en pacientes, para lo que necesitarán la colaboración de hospitales y la financiación de alguna compañía farmacéutica, explica el investigador.

https://elpais.com/elpais/2018/05/23/ciencia/1527099605_014981.html

 

[pilou12]

La terapia experimental que ha eliminado la metástasis
Un autotrasplante de linfocitos ha funcionado contra los tumores más letales, aunque los expertos advierten de que la técnica está aún "en su infancia"

NUÑO DOMÍNGUEZ
15 JUN 2018

La ingeniera estadounidense Judy Perkins lleva dos años y medio sin cáncer tras recibir una terap


En 2014, la ingeniera estadounidense Judy Perkins tenía 49 años y sufría un tumor de mama con metástasis en el hígado y otros órganos. Los médicos le daban dos meses de vida. Casi cuatro años después está viva y lleva dos años y medio sin rastro de cáncer gracias a un autotrasplante de sus propios linfocitos. Su caso se ha convertido en una esperanza para desarrollar una nueva inmunoterapia contra los tipos de cáncer más letales.

“Hemos visto cinco pacientes con remisiones espectaculares como esta, incluida otra mujer con cáncer de colon metastásico que lleva casi cinco años sin la enfermedad”, explica Steven Rosenberg, cirujano del Instituto Nacional del Cáncer de EE UU y creador de esta terapia experimental. “Esta técnica está aún en su infancia. Trabajamos sin descanso para aumentar su efectividad, porque hasta ahora solo el 15% de pacientes responde”, advierte Rosenberg, un veterano investigador de 78 años, al teléfono desde su despacho en Bethesda.

La posibilidad de conseguir nuevas terapias contra los tumores más letales que casi nadie se podrá permitir es real, según reconocen algunos oncólogos

Lo más interesante de estos casos aislados es que los pacientes sufrían tumores epiteliales con metástasis en otros órganos. Este gran grupo de lesiones causa el 90% de todas las muertes por cáncer y no hay ningún tratamiento efectivo contra ellas. “Estos resultados nos dan la esperanza de poder encontrar una estrategia para tratar tumores epiteliales, por ejemplo de hígado, colon, cuello de útero, mama y otros”, detalla Rosenberg.

La nueva técnica se conoce como linfocitos que infiltran el tumor (TIL, en sus siglas inglesas), una nueva variante de inmunoterapia en fase de pruebas que podría sumarse a las ya existentes. En la actualidad ya hay en el mercado fármacos basados en anticuerpos que se unen a los linfocitos y les permiten unirse a las células tumorales y destruirlas. Esta inmunoterapia es efectiva contra el melanoma metastásico y el cáncer de pulmón avanzado, aunque solo funciona en un tercio de pacientes por razones que aún no están claras. Otro tipo de inmunoterapia en cuyo desarrollo ha tenido un papel fundamental Rosenberg es la terapia génica a base de CAR-T, linfocitos modificados genéticamente que han resultado efectivos contra tumores sanguíneos, especialmente leucemias agudas en personas jóvenes.

Los TIL son otra vuelta de tuerca diseñada para combatir tumores que no responden a otras inmunoterapias. La técnica consiste en aislar linfocitos T que han penetrado en el tumor y seleccionar aquellos que son capaces de identificar neoantígenos, proteínas que solo producen las células tumorales. En el tratamiento de Perkins, por ejemplo, los médicos asilaron apenas 11 linfocitos que identificaban cuatro antígenos tumorales a partir de los cuales obtuvieron en el laboratorio 80.000 millones de hijos que después fueron reinyectados. Un año después, todos los tumores habían desaparecido.

El cirujano Steven Rosenberg. NCI

En este punto Rosenberg ofrece una noticia buena y otra mala. “El 80% de los pacientes con cánceres epiteliales generan linfocitos que reaccionan contra el tumor, pero de 197 mutaciones identificadas, 196 son exclusivas del tumor de ese paciente y no las comparte con ningún otro, a excepción de una mutación del gen KRAS que vimos en dos pacientes”. Esto significa que hay que desarrollar un tratamiento por cada enfermo, lo que a su vez requiere el uso de salas limpias, secuenciación genética masiva del paciente y su tumor y el trabajo de unos 30 especialistas.

El coste de los fármacos aprobados de CAR-T es de unos 400.000 euros y los TIL podrían superarlo. La posibilidad de conseguir nuevas terapias contra los tumores más letales que casi nadie se podrá permitir es real, según reconocen algunos oncólogos.

“En cierto modo, sería muy positivo llegar a tener este problema, porque significaría que la terapia ha demostrado ser efectiva”, explica Alena Gros, jefa del Grupo de Inmunoterapia e Inmunología de Tumores del Instituto de Oncología Vall d’Hebron, en Barcelona. “El mercado y el sistema de salud se tendrían que regular de acuerdo con la necesidad y la eficacia para que lo reciban los pacientes. Esto ha pasado con otras terapias celulares como los CAR anti-CD19, en cuyo caso sólo se paga la terapia si el paciente responde. Por el momento, estamos aún lejos de plantear este dilema”, explica.

Gros conoció a Judy Perkins y otros pacientes que experimentaron recuperaciones sorprendentes entre 2014 y 2016, cuando estuvo aprendiendo la técnica de los TIL en el laboratorio de Rosenberg. Ahora tiene intención de aplicarla en un ensayo clínico en España, aunque aún puede tardar uno o dos años en ponerlo en marcha.

En Madrid, el equipo de Manuel Ramírez-Orellana probó los TILS para tratar a cuatro niños con tumores que no respondían a otras terapias en el Hospital Niño Jesús. “Vimos que el tratamiento era seguro, pero los pacientes no respondieron". En este caso se cultivaron los linfocitos que habían infiltrado los tumores, pero no se hizo una selección en función de los neoantígenos que eran capaces de reconocer, algo que puede ser la clave que explique por qué la terapia funcionó tan bien en algunos pacientes en EE UU. "En cualquier caso los últimos estudios de Rosenberg demuestran que hay una posibilidad de tratar cánceres que se consideraban incurables y que es una posibilidad que hay que explotar”, explica Ramírez-Orellana desde el Hospital Infantil de Seattle (EE UU), donde está aprendiendo ingeniería de linfocitos T.

El investigador cree que la estrategia más efectiva será combinar terapias, por ejemplo atacando los tumores primero con virus oncolíticos y después con TIL. “Los TIL requieren instalaciones caras de crear y mantener, pero que ya existen en algunos hospitales públicos españoles. Todo el programa de investigación en paralelo exige recursos muy difíciles de conseguir. Los tratamientos de CAR-T tienen precios desorbitados. Es absurdo porque no los puede pagar un sistema público de salud, ni siquiera muchos privados. O hay un cambio radical o este tipo de tratamientos será solo para una élite”, alerta.

Rosenberg no tiene dudas de que si este tipo de tratamientos demuestra su efectividad “el ingenio de la industria farmacéutica se encargará de hacerlos posibles y asequibles". "Hay al menos tres empresas que ya están explorando el desarrollo comercial”, asegura.

ENSAYOS EN ESPAÑA

En Pamplona, Madrid y Barcelona se va a probar una técnica algo menos específica con pacientes de melanoma y cáncer de cuello de útero. En este caso se extraen los linfocitos, se congelan y se envían a la empresa Iovance Biotherapeutics de EE UU, donde se multiplican usando interleucina y se vuelven a preservar en frío para mandarlos de vuelta al hospital. En este caso no se seleccionan las células inmunes en base a los antígenos específicos del tumor. “Esta técnica parecía ciencia ficción hace apenas dos años, pero ha habido un gran desarrollo de la tecnología necesaria para aislar, cultivar y secuenciar el genoma de los tumores. Aunque aún es pronto, pues no tenemos la evidencia definitiva de que sea eficaz, tiene un potencial enorme”, explica Ignacio Melero, inmunólogo de la Clínica Universidad de Navarra y el CIMA.

https://elpais.com/elpais/2018/06/14/ciencia/1528993373_282818.html

 

[pilou12]

Descubren cómo un tipo de leucemia consigue llegar hasta el cerebro

EFE / 20MINUTOS.ES 19.07.2018

Las células cancerosas tienen un mecanismo con el que logran evitar la barrera protectora. Los autores del hallazgo esperan que su estudio sirva para encontrar formas de "cerrar" esa vía.

Linfocitos (en morado) en una leucemia linfoblástica aguda (LLA). VASHIDONSK / WIKIMEDIA


La leucemia linfoblástica aguda (LLA) tiene un mecanismo por el que consigue evitar una barrera protectora del cerebro e invadirlo, el cual ha sido ahora descubierto y descrito en un estudio publicado este miércoles en la revista científica Nature. Conocer este mecanismo proporciona a los expertos nuevas formas de centrarse en la vía que usan las células para entrar en el sistema nervioso central y "con suerte, cerrarla", según explicó la autora principal del estudio, Dorothy Sipkins, del Instituto Oncológico de Duke (EE UU). Cuando la LLA alcanza el sistema nervioso central "es muy difícil de tratar", porque la mayoría de los medicamentos quedan bloqueados en la "barrera hematoencefálica", diseñada para proteger al cerebro de los peligros de torrente sanguíneo. Por ello, saber cómo las células cancerosas la superan ha sido una pregunta sin respuesta durante décadas. Ahora, los investigadores han averiguado, con pruebas en ratones, que ese cáncer sanguíneo para infiltrar el sistema nervioso central no rompe esa barrera, sino que la evita.

A través de las membranas

Las células cancerígenas de la LLA están equipadas con receptores que pueden asirse a proteínas en el exterior de los vasos sanguíneos, las cuales las transportan desde la médula ósea a través de las membranas hasta el líquido encefalorraquídeo. La profesora asociada de Duke y una de las autoras del estudio Dorothy Sipkins indicó que la forma en que la células cancerígenas viajan hasta el sistema nervioso central es "muy inesperada". En cualquier caso, conocer este mecanismo proporciona a los expertos nuevas formas de centrarse en "esa vía y, con suerte, cerrarla", insistió la científica.

El descubrimiento culmina más de una década de investigaciones, durante la que la mayor parte del tiempo se pasó en "un callejón sin salida" intentando dar con la clave por la que la LLA es capaz de cruzar la barrera hematoencefálica. La leucemia linfoblástica aguda se presenta cuando el cuerpo produce un gran número de glóbulos blancos inmaduros, llamados linfoblastos. Las células cancerosas se multiplican rápidamente y reemplazan las células normales en la médula ósea, el tejido blando en el centro de los huesos que ayuda a formar las células sanguíneas. La LLA impide que se formen células sanguíneas saludables. Este tipo de leucemia generalmente afecta a los niños entre los 3 y los 7 años de edad, y es la leucemia aguda más común en la infancia. Sin embargo, el cáncer también se puede presentar en adultos.

https://www.20minutos.es/noticia/3398604/0/como-leucemia-llega-cerebro-hallazgo/

 

[el porqué de las cosas]

Telomerasa, o ¿por qué? tenemos que comer fundamentalmente fruta y verdura

http://www.dailymail.co.uk/health/a...heart-disease-strokes-cancer-Alzheimer-s.html

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In fact, forensic scientists can take DNA from a bloodstain and roughly estimate the person’s age, based on how long their telomeres are. So what would you have to do if you wanted to prevent this telomere cap from burning away?

Well, smoking cigarettes is associated with triple the rate of telomere loss, so the first step is simple: stop smoking. But the food you eat every day may also have an impact on how fast you lose your telomeres. Consuming fruits, vegetables and other antioxidant-rich foods has been associated with longer, protective telomeres. In contrast, consuming refined grains, fizzy drinks, meat (and fish) and dairy has been linked to shortened telomeres.

What if you ate a diet composed of whole plant foods and avoided processed foods and animal foods — could cellular ageing be slowed?

The answer lies in an enzyme found in a tree — a bristlecone pine — that grows in the White Mountains of California and is nearly 4,800 years old. It was hundreds of years old before construction of Egypt’s pyramids began.

There’s an enzyme in the pines’ roots that appears to peak a few thousand years into their life span, and it actually rebuilds telomeres. Scientists named it telomerase.

But here’s the amazing thing: once they knew what to look for, researchers found that telomerase was present in human cells, too.

The question then became: how can we boost the activity of this age-defying enzyme?

Seeking answers, the pioneering researcher Dr Dean Ornish teamed up with Dr Elizabeth Blackburn, who was awarded the 2009 Nobel Prize in Medicine for her discovery of telomerase.

They found that just three months on a whole-food, plant-based diet, coupled with exercise, could significantly boost telomerase activity — the only intervention that had been shown to do so.

What’s more, a five-year follow-up study found that while the telomeres of those in a control group, who did not change their lifestyles, predictably shrank with age, the telomeres of those who had changed their lifestyles had actually grown.

Five years later, their telomeres were even longer on average than when they started — suggesting not only that a healthy lifestyle can boost telomerase enzyme activity, but that it can reverse cellular ageing.
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In other words, it wasn’t weight loss or the exercise that reversed cell ageing — it was the food.

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Foods you should eat every day

Every day, you should aim to have my recommended number of servings from each section of what I call my Daily Dozen:

1 Cruciferous vegetables such as broccoli, brussels sprouts, cabbage, cauliflower, kale, spring greens, radishes, turnip tops, watercress. One serving a day: A serving is half a cup chopped or quarter of a cup of broccoli or brussels sprouts.

2 Greens including spring greens, kale, young salad greens, sorrel, spinach, swiss chard. Two servings a day: a serving is one cup raw or half a cup cooked.

3 Other vegetables: asparagus, beets, bell peppers, carrots, corn, courgettes, garlic, mushrooms, okra, onions, pumpkin, snap peas, squash, sweet potatoes, tomatoes. Two servings a day: a serving is one cup raw leafy vegetables; half a cup raw or cooked non-leafy vegetables; half a cup vegetable juice; a quarter of a cup dried mushrooms.

4 Beans: black beans, cannellini beans, black-eyed peas, butter beans, soyabeans, baked beans, chickpeas, edamame, peas, kidney beans, lentils, miso, pinto beans, split peas, tofu, hummus). Three servings a day: That’s a quarter of a cup of hummus or bean dip; half a cup of cooked beans, split peas, lentils or tofu; or a full cup of fresh peas or sprouted lentils.

5 Berries — any small edible fruit, including grapes, raisins, blackberries, cherries, raspberries and strawberries. One serving a day: a serving is half a cup of fresh or frozen, or a quarter of a cup of dried.

6 Other fruits such as apples, apricots, avocados, bananas, cantaloupe melon, clementines, dates, figs, grapefruit, honeydew melon, kiwi, lemons, limes, lychees, mangos, nectarines, oranges, papaya, passion fruit, peaches, pears, pineapple, plums, pomegranates, prunes, tangerines, watermelon. Three servings a day: One serving is a cup of cut-up fruit, or one medium fruit, or a quarter of a cup of dried fruit a day.

7 Flaxseeds: one tablespoon a day.

8 Nuts: a quarter of a cup a day, or two tablespoons of peanut, almond or other nut butter.

9 Spices — every day you should have a quarter teaspoon of turmeric in addition to any other spices you enjoy.

10 Whole grains (rice, buckwheat, quinoa, cereal, pasta, bread). Three servings a day: That’s half a cup of cooked rice or pasta; one cup of cereal; a slice of bread; half a bagel.

11 Exercise — ideally 90 minutes a day of moderate activity such as walking.

12 Water: five large (12oz/340ml) glasses a day.

 

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ANTONI RIBAS I MÉDICO
“Habrá un periodo en el que solo los más ricos podrán pagar los nuevos fármacos contra el cáncer”
El investigador busca nuevas combinaciones para mejorar la efectividad de los medicamentos oncológicos

NUÑO DOMÍNGUEZ
24 JUL 2018

Antoni Ribas, antes de la entrevista JAIME VILLANUEV



En 2001, Antoni Ribas comenzó a probar un nuevo fármaco experimental en sus pacientes de melanoma, el tipo de cáncer de piel más letal. Una vez las células malignas se han extendido a otros órganos es muy difícil de combatir. Ribas (Barcelona, 1966) declara orgulloso que su padre, abuelo y bisabuelo eran médicos y que él se metió en esta disciplina porque le interesa “la ciencia que hay detrás de cada caso de cáncer”.

Aquel nuevo fármaco funcionó solo en un 10% de pacientes, pero fue el primer paso hacia la inmunoterapia. En la actualidad, la segunda generación de estos fármacos ya están aprobados para tratar diferentes tipos de tumores y el porcentaje de éxito en melanoma es del 40%. Ribas explica que esta nueva generación de fármacos funciona por ahora solo en los pacientes cuyo sistema inmune ya había aprendido a identificar el tumor, pero no podía combatirlo porque "tenía echado el freno". Los nuevos fármacos de inmunoterapia eliminan esos frenos moleculares y desencadenan una respuesta completa.

“Hay pacientes que están curados”, explica Ribas, jefe de inmunología tumoraldel Centro de Cáncer Jonsson de la Universidad de California en Los Ángeles (EE UU). “Los pacientes que respondieron tenían cánceres esparcidos por el cuerpo y ahora llevan años sin ningún tumor. Es porque el sistema inmune tiene memoria, se acuerda. Nos vacunamos de niños y aunque tengas 80 años tu cuerpo aún recuerda que te vacunaron de paperas. Es increíble. Si conseguimos lo mismo para el cáncer podemos lograr respuestas aún más duraderas”, explica Ribas, que ha visitado Madrid para participar en un simposio organizado por la Fundación para la Excelencia y la Calidad en Oncología. Este investigador, que trabaja en EE UU desde 1996, intenta entender por qué la inmunoterapia no funciona en otros pacientes y busca nuevas formas de activar su sistema inmune contra el cáncer. Probablemente el próximo gran paso en esta línea de investigación será gracias a la combinación de tratamientos conocidos con otros nuevos, explica en esta entrevista.

Pregunta. ¿Cómo se puede aumentar la tasa de éxito de la inmunoterapia?

Respuesta. Una de las cosas que estamos intentando es inyectar en una metástasis un virus alterado genéticamente para que el sistema inmune piense que hay una infección. O inyectar una secuencia de ADN que se parece a un virus o a una bacteria. Después aplicamos inmunoterapia. Son estudios preliminares, pero prometedores. Hacemos también combinaciones de quitar frenos, otros previos a los que va dirigida la inmunoterapia actual. Además hay unos 20 fármacos de inmunoterapia que se están probando en ensayos clínicos y más de 1.000 combinaciones de inmunoterápicos. No todos funcionarán, pero algunos conseguirán el nuevo avance.

P. Pero la inmunoterapia aún no funciona en muchos tumores

R. Las respuestas que vemos no son por suerte, es pura biología. Los tumores para los que se han aprobado estos fármacos son lo que llamamos inmunogénicos. El melanoma en la mayoría de casos está inducido por radiación solar, que causa mutaciones que cambian el gen y la proteína que produce. Es esa proteína la que el sistema inmune reconoce como anormal. También son efectivos con los inducidos por el tabaco: pulmón, esófago, vejiga, cabeza y cuello… y con los causados por virus, como el de hígado o cérvix, entre otros.

P. Hace unas semanas un tipo de terapia con células inmunes consiguió —en una sola paciente— eliminar el cáncer de mama metastásico, que no responde a inmunoterapia ¿Qué le parece este enfoque, se conseguirá así combatir los tumores que hasta ahora no responden?

R. Es un estudio importante. Estos trabajos nos han permitido saber que el sistema inmune reconoce proteínas alteradas por mutaciones cancerígenas. Saber esto hace posible tratar de inducir ese reconocimiento. Por ejemplo, extirpar un cáncer, secuenciar su genoma, y hacer una vacuna específica. Estamos haciendo estudios preclínicos como este, de sacar linfocitos y ponerles un receptor que les permite reconocer una proteína mutada. Parece ciencia-ficción pero ya es realidad en leucemias y linfomas. El siguiente paso es ponerle a los linfocitos los receptores endógenos que detecten mutaciones y esto va a pasar en los próximos años. La inversión en ciencia básica de los últimos 30 años nos ha llevado aquí. Cada vez tratamos más cánceres y mejor.

P. Menciona la inversión en ciencia básica. En España se acaba de nombrar a un nuevo ministro de ciencia ¿qué le diría sobre esto?

R. Le diría al ministro que invierta en esto, porque es rentable a corto, medio y largo plazo. El crear centros de excelencia con capacidad de entender la biología, pensar en nuevos tratamientos y desarrollarlos en lugar de que lo hagan las compañías suizas, americanas y alemanas. De las cosas que más me han enriquecido es ver compañías que han empezado con una idea y han llegado a crear nuevos tratamientos. Una de ellas es Kite Pharma, una compañía de Santa Mónica de la que soy asesor científico y de la que tengo acciones. Empezamos seis personas. Se basa en sacar linfocitos, introducirles un cambio para que sean capaces de reconocer el linfoma, una proteína que se llama CD-19, algo conocido como CAR-T, y devolverlo a los pacientes. La ciencia existía, se había generado en el Instituto Nacional de Salud de EE UU. Había que desarrollarlo de forma comercial. Mucha gente dijo que era imposible, pero se pudo. Ahora el fármaco está aprobado en EE UU y se va a probar en otros países. Esa empresa empezó con 15 millones de dólares y se vendió por 12.000 millones. Si esto pasara en Madrid tendría un impacto grande. ¿Por qué no pasa? No es por falta de conocimiento, es porque no hay un entorno científico y de emprendimiento.

P. ¿Está justificado el precio de algunos fármacos oncológicos?

R. No. El sistema americano permite que cuando un fármaco demuestra tener actividad, las compañías pueden poner un precio basado en el mercado. Yo creo que no es correcto. Habría que ligarlo al beneficio que aportan. De esa forma habría más incentivos para desarrollar fármacos que realmente beneficien a más gente y más tiempo. Al principio estos medicamentos cuestan mucho en los primeros pacientes, luego cada vez es más barato. Es como la penicilina. Si vas a la farmacia de la esquina una dosis te puede costar el equivalente de unas pocas pesetas. Pero en sus orígenes era tan cara que se recogía la orina de los pacientes que la habían tomado, se purificaba para sacar la penicilina otra vez y dársela a otros pacientes. Lo que tenemos que hacer es desarrollar fármacos que funcionen, porque si lo hacen no son caros, acaban siendo baratos para la sociedad.

P. ¿En ese camino habrá un periodo de tiempo en el que solo los más ricos se los podrán permitir?

R. Sí, eso me afecta como investigador y como médico. Para que alguien llegue a UCLA tiene que tener un seguro médico. Los tratamientos son caros. No me gusta saber que hay gente que no puede acceder, que reciba el fármaco antiguo porque es más barato que el nuevo. Esto no es inteligente. La parte más cara del tratamiento de una persona es los últimos meses antes de morir, ahí es cuando gastamos mucho más. El tratamiento en los últimos meses de vida acaba siendo mucho más caro que el fármaco. Hay veces que la gente que analiza el sistema sanitario no lo entiende. En un país como España, con una sanidad pública, habría que enfocar el gasto en este sentido en función de cuál es el mayor beneficio para la sociedad.

https://elpais.com/elpais/2018/07/16/ciencia/1531757022_039183.html